Penanganan Terkini Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Penanganan Terkini Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) atau Sindrom Gawat Pernafasan Akut

Sindrom Gawat Pernafasan Akut (Sindroma Gawat Pernafasan Dewasa) adalah suatu jenis kegagalan paru-paru dengan berbagai kelainan yang berbeda, yang menyebabkan terjadinya pengumpulan cairan di paru-paru (edema paru). Sindroma gawat pernafasan akut merupakan kedaruratan medis yang dapat terjadi pada orang yang sebelumnya mempunyai paru-paru yang normal. Walaupun sering disebut sindroma gawat pernafasan akut dewasa, keadaan ini dapat juga terjadi pada anak-anak.

Sejak Perang Dunia I, beberapa pasien dengan cedera nonthoracic, pankreatitis parah, transfusi masif, sepsis, dan kondisi lain nebgakibatkan gangguan pernapasan,  infiltrat paru, dan gagal napas, kadang-kadang setelah tertunda beberapa jam sampai beberapa hari. Ashbaugh dkk menggambarkan 12 pasien tersebut pada tahun 1967, dengan menggunakan “sindrom gangguan pernapasan dewasa” untuk menggambarkan kondisi ini.

Sebelum penelitian patogenesis dan pengobatan sindrom ini bisa dilanjutkan, maka perlu merumuskan definisi yang jelas dari sindrom. Definisi yang demikian dikembangkan pada tahun 1994 oleh the American-European Consensus Conference (AECC) pada sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS)

Istilah “pernapasan sindrom gangguan akut” digunakan bukan “sindrom gangguan pernapasan dewasa”. Karena sindrom terjadi pada orang dewasa dan anak-anak.
ARDS diakui sebagai bentuk yang paling parah cedera paru akut (ALI), suatu bentuk cedera alveolar difus. Para AECC didefinisikan sebagai kondisi ARDS akut ditandai dengan infiltrat paru bilateral dan hipoksemia berat karena tidak adanya bukti untuk edema paru kardiogenik.

Menurut kriteria AECC, yaitu aspek keparahan hipoksemia diperlukan untuk membuat diagnosis ARDS didefinisikan oleh rasio tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien (PaO2) untuk fraksi oksigen dalam udara inspirasi (FiO2). Dalam ARDS, rasio PaO2/FIO2 kurang dari 200, dan ALI, itu kurang dari 300. Selain itu, edema paru kardiogenik harus dikeluarkan baik oleh kriteria klinis atau dengan tekanan baji kapiler pulmonal (PCWP) lebih rendah dari 18 mmHg pada pasien dengan arteri pulmonalis (Swan-Ganz) kateter di tempat.

Patofisiologi

ARDS dikaitkan dengan kerusakan alveolar difus (DAD) dan cedera paru endotel kapiler. Tahap awal digambarkan sebagai eksudatif, sedangkan fase kemudian adalah fibroproliferative dalam karakter. ARDS awal ditandai dengan peningkatan permeabilitas penghalang alveolar-kapiler, menyebabkan masuknya cairan ke dalam alveoli. Hambatan alveolar-kapiler dibentuk oleh endotel mikrovaskuler dan lapisan epitel alveoli. Berbagai beban mengakibatkan kerusakan baik pada endotel pembuluh darah atau epitel alveolar dapat mengakibatkan ARDS.

Situs utama dari cedera dapat difokuskan pada baik endotelium vaskular misalnya sepsis atau epitel alveolar misalnya aspirasi isi lambung. Cedera pada hasil endotelium permeabilitas kapiler meningkat dan masuknya kaya protein cairan ke ruang alveolar.
Cedera pada sel-sel lapisan alveolar juga mempromosikan pembentukan edema paru. Dua jenis sel epitel alveolar ada. Tipe I sel, yang membentuk 90% dari epitel alveolar, terluka dengan mudah. Kerusakan tipe I sel memungkinkan baik masuknya peningkatan cairan ke dalam alveoli dan penurunan pengeluaran cairan dari ruang alveolar.
Alveolar tipe II sel epitel relatif lebih tahan terhadap cedera. Namun, tipe II sel memiliki beberapa fungsi penting, termasuk produksi surfaktan, transportasi ion, dan proliferasi dan diferensiasi menjadi sel jenis l setelah cedera selular. Kerusakan sel ketik II hasil penurunan produksi surfaktan dengan kepatuhan menurun resultan dan keruntuhan alveolar. Gangguan pada proses perbaikan normal di paru-paru dapat menyebabkan perkembangan fibrosis.

Neutrofil diperkirakan memainkan peran kunci dalam patogenesis ARDS, seperti yang disarankan oleh penelitian dari bronchoalveolar lavage (BAL) dan biopsi paru-paru spesimen dalam ARDS awal. Meskipun pentingnya jelas neutrofil pada sindrom ini, ARDS dapat berkembang pada pasien neutropenia sangat, dan infus granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) pada pasien dengan ventilator-associated pneumonia (VAP) tidak mempromosikan perkembangannya. Bukti ini dan lainnya menunjukkan bahwa neutrofil diamati pada ARDS mungkin reaktif daripada penyebab.

Sitokin seperti tumor necrosis factor [TNF], leukotrien, makrofag faktor penghambat, dan lainnya, bersama dengan penyerapan trombosit dan aktivasi, juga penting dalam pengembangan ARDS. Ketidakseimbangan sitokin proinflamasi dan antiinflamasi diperkirakan terjadi setelah peristiwa menghasut, seperti sepsis. Bukti dari studi hewan menunjukkan bahwa perkembangan ARDS dapat dipromosikan oleh tekanan saluran udara positif yang disampaikan ke paru-paru dengan ventilasi mekanis. Ini disebut ventilator terkait cedera paru (Vali).

ARDS mengekspresikan dirinya sebagai proses homogen. Alveoli relatif normal, yang sesuai lebih dari alveoli yang terkena, dapat menjadi overdistensi oleh volume tidal disampaikan, sehingga barotrauma (pneumotoraks dan udara interstisial). Alveoli sudah rusak akibat ARDS mungkin mengalami cedera lebih lanjut dari gaya geser yang diberikan oleh siklus kehancuran pada akhir kadaluarsa dan reexpansion oleh tekanan positif pada inspirasi berikutnya disebut volutrauma.

Selain efek mekanis pada alveoli, kekuatan-kekuatan mempromosikan sekresi sitokin proinflamasi dengan peradangan memburuk resultan dan edema paru. Penggunaan positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP) untuk mengurangi runtuhnya alveolar dan penggunaan volume tidal rendah dan tingkat terbatas tekanan mengisi inspirasi tampaknya bermanfaat dalam mengurangi Vali diamati.

ARDS menyebabkan peningkatan ditandai shunting intrapulmonal, menyebabkan hipoksemia berat. Meskipun FiO2 tinggi diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang memadai dan kehidupan, langkah-langkah tambahan, seperti perekrutan paru dengan PEEP, sering diperlukan. Secara teoritis, FiO2 tinggi level dapat menyebabkan AYAH melalui oksigen bebas stres oksidatif radikal dan terkait, secara kolektif disebut toksisitas oksigen. Umumnya, oksigen konsentrasi yang lebih tinggi dari 65% untuk jangka waktu (hari) dapat mengakibatkan AYAH, pembentukan membran hialin, dan, akhirnya, fibrosis.

ARDS secara seragam dikaitkan dengan hipertensi paru. Vasokonstriksi arteri paru mungkin memberikan kontribusi untuk ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan merupakan salah satu mekanisme hipoksemia pada ARDS. Normalisasi tekanan arteri paru terjadi sebagai sindrom terpecahkan. Pengembangan hipertensi paru progresif dikaitkan dengan prognosis buruk.

Fase akut ARDS biasanya sembuh sepenuhnya. Kurang umum, fibrosis paru sisa terjadi, di mana ruang-ruang alveolar diisi dengan sel mesenchymal dan pembuluh darah baru. Proses ini tampaknya akan difasilitasi oleh interleukin (IL) -1. Pengembangan menjadi fibrosis dapat diprediksi di awal saja dengan ditemukannya peningkatan kadar prokolagen peptida III (PCP-III) dalam cairan yang diperoleh dengan UUPA. Ini dan temuan fibrosis pada biopsi berkorelasi dengan tingkat kematian meningkat

Etiologi

Faktor risiko ada untuk ARDS. Sekitar 20% pasien dengan ARDS tidak memiliki faktor risiko diidentifikasi. ARDS faktor risiko termasuk cedera paru-paru langsung (paling sering, aspirasi isi lambung), penyakit sistemik, dan cedera. Faktor risiko yang paling umum untuk ARDS adalah sepsis.

Mengingat jumlah penelitian orang dewasa, faktor risiko utama yang terkait dengan pengembangan ARDS meliputi:

  • Infeksi berat dan luas (sepsis)
  • Pneumonia
  • Tekanan darah yang sangat rendah (syok)
  • Terhirupnya makanan ke dalam paru (menghirup muntahan dari lambung)
  • Beberapa transfusi darah
  • Kerusakan paru-paru karena menghirup oksigen konsentrasi tinggi
  • Emboli paru
  • Cedera pada dada
  • Luka bakar hebat
  • Tenggelam
  • Peradangan pankreas (pankreatitis)
  • Overdosis obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin
  • Trauma hebat
  • Transfusi darah (terutama dalam jumlah yang sangat banyak).
  • bakteremia
  • keracunan darah
  • Trauma, dengan atau tanpa memar paru
  • Patah tulang, patah tulang dan patah tulang terutama beberapa tulang panjang
  • luka bakar
  • transfusi masif
  • pneumonia
  • aspirasi
  • overdosis obat
  • Near Drowning (hampir tenggelam)
  • Postperfusion injury after cardiopulmonary bypass•
  • pankreatitis
  • Fat emboli

Faktor risiko umum untuk ARDS belum prospektif dipelajari dengan menggunakan kriteria tahun 1994 EACC. Namun, beberapa faktor tampaknya meningkatkan risiko ARDS setelah peristiwa menghasut, termasuk usia lanjut, jenis kelamin perempuan (dalam kasus-kasus trauma), merokok,  dan penggunaan alkohol. Untuk setiap penyebab yang mendasari, penyakit semakin parah seperti yang diperkirakan oleh sistem penilaian keparahan seperti Fisiologi Akut Dan Kronis Evaluasi Kesehatan (APACHE) meningkatkan risiko pengembangan ARDS.

Faktor genetik

Sebuah studi oleh Glavan dkk meneliti hubungan antara variasi genetik pada gen FAS dan kerentanan ALI. Studi ini mengidentifikasi hubungan antara empat polimorfisme nukleotida tunggal dan peningkatan kerentanan ALI . Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk meneliti peran FAS di ALI.

Epidemiologi

Insiden ARDS sangat bervariasi, sebagian karena penelitian telah menggunakan definisi yang berbeda dari penyakit. Selain itu, untuk menentukan perkiraan yang akurat dari insiden, semua kasus ARDS dalam populasi tertentu harus ditemukan dan disertakan. Meskipun ini mungkin bermasalah, data terakhir yang tersedia dari Amerika Serikat dan studi internasional yang dapat menjelaskan kejadian yang sebenarnya dari kondisi ini.
Amerika Serikat statistik

Pada 1970-an, ketika sebuah penelitian Institut Kesehatan Nasional (NIH) ARDS sedang direncanakan, frekuensi tahunan diperkirakan adalah 75 kasus per 100.000 penduduk. Penelitian selanjutnya, sebelum pengembangan definisi AECC, yaitu aspek melaporkan angka jauh lebih rendah. Sebagai contoh, sebuah studi dari Utah menunjukkan kejadian diperkirakan 4,8-8,3 kasus per 100.000 penduduk.

Data yang diperoleh baru-baru ini oleh Jaringan Studi NIH disponsori ARDS menunjukkan bahwa kejadian ARDS sebenarnya mungkin lebih tinggi dari perkiraan semula dari 75 kasus per 100.000 penduduk. Sebuah penelitian prospektif dengan menggunakan definisi 1994 AECC dilakukan di King County, Washington, dari April 1999 sampai Juli 2000 dan menemukan bahwa kejadian yang disesuaikan menurut umur dari ALI adalah 86,2 per 100.000 orang-tahun

Meningkat dengan usia, mencapai 306 per 100.000 orang-tahun untuk orang di usia 75-84 tahun. Berdasarkan statistik ini, diperkirakan 190.600 kasus ada di Amerika Serikat setiap tahun dan bahwa kasus-kasus yang berhubungan dengan 74.500 kematian.
Internasional statistik Studi pertama yang menggunakan definisi AECC 1994 dilakukan di Skandinavia, yang melaporkan tingkat tahunan 17,9 kasus per 100.000 penduduk untuk ALI dan 13,5 kasus per 100.000 penduduk untuk ARDS.

ARDS dapat terjadi pada orang dari segala usia. Insiden meningkat dengan usia lanjut, mulai dari 16 kasus per 100.000 orang-tahun pada mereka yang berusia 15-19 tahun untuk 306 kasus per 100.000 orang-tahun pada mereka yang berusia antara 75 dan 84 tahun. Distribusi usia mencerminkan kejadian penyebab yang mendasari.

Untuk ARDS berhubungan dengan sepsis dan penyebab lain, tidak ada perbedaan insidens antara pria dan wanita tampaknya ada. Namun, pada pasien trauma saja, insiden penyakit ini mungkin sedikit lebih tinggi di antara perempuan.

Prognosis

Sampai 1990-an, kebanyakan studi melaporkan tingkat mortalitas 40-70% untuk ARDS. Namun, 2 laporan pada 1990-an, satu dari rumah sakit daerah yang besar di Seattle dan satu dari Inggris, menyarankan tingkat kematian jauh lebih rendah, di kisaran 30-40% [7, 8]. Penjelasan yang mungkin untuk tingkat kelangsungan hidup lebih baik mungkin pemahaman yang lebih baik dan pengobatan sepsis, perubahan terbaru dalam penerapan ventilasi mekanik, dan lebih baik perawatan suportif keseluruhan pasien sakit kritis.
Perhatikan bahwa kebanyakan kematian pada pasien ARDS yang disebabkan sepsis (faktor prognosis yang buruk) atau kegagalan multiorgan daripada penyebab paru primer, meskipun keberhasilan baru-baru ventilasi mekanik dengan menggunakan volume pasang surut yang lebih kecil mungkin menyarankan peran cedera paru-paru sebagai penyebab langsung kematian.

Mortalitas pada ARDS meningkat dengan bertambahnya umur. Penelitian dilakukan di King County, Washington, menemukan tingkat kematian 24% pada pasien antara usia 15 dan 19 tahun dan 60% pada pasien berusia 85 tahun dan lebih tua. Dampak buruk dari usia mungkin terkait dengan status kesehatan yang mendasarinya. Indeks oksigenasi dan ventilasi, termasuk rasio PaO2/FIO2, jangan memprediksi hasil atau risiko kematian. Tingkat keparahan hipoksemia pada saat diagnosis tidak berkorelasi dengan baik dengan tingkat ketahanan hidup. Namun, kegagalan fungsi paru membaik pada minggu pertama pengobatan adalah faktor prognostik miskin.

Tingkat darah perifer dari reseptor umpan 3 (DcR3), sebuah protein terlarut dengan efek imunomodulator, secara independen memprediksi 28-hari kematian pada pasien ARDS. Dalam sebuah penelitian yang membandingkan DcR3, reseptor memicu larut diekspresikan pada sel-sel myeloid (sTREM) -1, TNF-alfa, dan IL-6 pada pasien ARDS, plasma DcR3 kadar biomarker hanya untuk membedakan yang selamat dari nonsurvivors di semua titik waktu di minggu 1 ARDS [9]. nonsurvivors memiliki tingkat DcR3 lebih tinggi dari korban, terlepas dari skor APACHE II, dan kematian lebih tinggi pada pasien dengan tingkat DcR3 lebih tinggi.

Morbiditas cukup besar. Pasien dengan ARDS cenderung memiliki program rumah sakit yang berkepanjangan, dan mereka sering mengalami infeksi nosokomial, terutama ventilator-associated pneumonia (VAP). Selain itu, pasien sering memiliki berat badan yang signifikan dan kelemahan otot, dan gangguan fungsional dapat bertahan selama berbulan-bulan setelah keluar rumah sakit.

Penyakit berat dan durasi berkepanjangan ventilasi mekanis adalah prediktor kelainan terus-menerus dalam fungsi paru. Korban ARDS memiliki gangguan fungsional yang signifikan untuk tahun-tahun setelah pemulihan.

Dalam sebuah penelitian dari 109 korban ARDS, 12 pasien meninggal pada tahun pertama. Dalam 83 selamat dievaluasi, spirometri dan paru-paru volume normal pada 6 bulan, tetapi kapasitas difusi tetap agak berkurang (72%) pada 1 tahun. [10] ARDS selamat harus normal 6-menit jarak berjalan pada 1 tahun, dan hanya 49% memiliki kembali bekerja. Berhubungan dengan kesehatan kualitas hidup mereka secara signifikan di bawah normal. Namun, tidak ada pasien tetap oksigen tergantung pada 12 bulan. Kelainan radiografi juga tuntas.

Sebuah studi dari kelompok pasien yang sama 5 tahun setelah sembuh dari ARDS (9 pasien tambahan meninggal dan 64 dievaluasi) baru-baru ini diterbitkan dan menunjukkan penurunan latihan lanjutan dan penurunan kualitas hidup berhubungan dengan faktor fisik dan neuropsikologis. Sebuah studi memeriksa kesehatan yang berhubungan dengan kualitas hidup (HRQL) setelah ditetapkan bahwa ARDS ARDS selamat harus HRQL keseluruhan lebih miskin daripada populasi umum pada 6 bulan setelah pemulihan. Hal ini termasuk nilai lebih rendah dalam mobilitas, energi, dan isolasi sosial.

Manifestasi Klinis

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ditandai oleh perkembangan dyspnea akut dan hipoksemia dalam waktu jam dan beberapa hati , seperti trauma, sepsis, overdosis obat, transfusi masif, pankreatitis akut, atau aspirasi. Dalam banyak kasus, hal menghasut jelas, tetapi, pada orang lain (misalnya, obat overdosis), mungkin lebih sulit untuk mengidentifikasi.

Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan dasarnya. Di awali penderita akan merasakan sesak nafas, dan bisanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat pucat atau biru, dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi. Hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik. Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Karena penderita kurang mampu melawan infeksi, mereka biasanya menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:

  • cemas, merasa ajalnya hampir tiba
  • tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan organ lain)
  • penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak sangat sakit.

Pasien dalam perjalanan penyakitnya menjadi ARDS, sering disertai dengan kegagalan multisistem organ, dan mereka mungkin tidak mampu memberikan informasi historis. Biasanya, penyakit berkembang dalam 12-48 jam setelah kejadian menghasut, meskipun, dalam kasus yang jarang, mungkin diperlukan waktu hingga beberapa hari.

Dengan terjadinya cedera paru-paru, pasien awalnya dicatat dyspnea dengan pengerahan tenaga. Hal ini dengan cepat berkembang menjadi dispnea berat saat istirahat, takipnea, gelisah, agitasi, dan kebutuhan untuk konsentrasi semakin tinggi oksigen terinspirasi.

Pemeriksaan fisik

Temuan fisik sering tidak spesifik dan termasuk takipnea, takikardia, dan kebutuhan untuk sebagian kecil tinggi oksigen terinspirasi (FiO2) untuk mempertahankan saturasi oksigen. Pasien mungkin demam atau hipotermia. Karena ARDS sering terjadi dalam konteks sepsis, hipotensi terkait dan vasokonstriksi perifer dengan ekstremitas dingin mungkin ada. Sianosis pada bibir dan kuku tempat tidur dapat terjadi. Pemeriksaan paru-paru dapat mengungkapkan rales bilateral. Rales mungkin tidak hadir meskipun keterlibatan luas. Karena pasien sering diintubasi dan ventilasi mekanik, bunyi nafas menurun lebih dari 1 paru-paru dapat menunjukkan pneumotoraks atau tabung endotrakeal turun bronkus utama kanan.

Manifestasi dari penyebab yang mendasari misalnya, temuan perut akut dalam kasus ARDS disebabkan oleh pankreatitis. Pada pasien septik tanpa sumber yang jelas, perhatikan selama pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi penyebab potensial dari sepsis, termasuk tanda-tanda konsolidasi paru-paru atau temuan konsisten dengan abdomen akut. Hati-hati memeriksa situs garis intravaskuler, luka bedah, situs tiriskan, dan ulkus dekubitus untuk bukti infeksi. Periksa subkutan udara, manifestasi infeksi atau barotrauma. Karena edema paru kardiogenik harus dibedakan dari ARDS, hati-hati mencari tanda-tanda gagal jantung kongestif atau kelebihan beban volume intravaskular, termasuk distensi vena jugularis, murmur jantung dan gallop, hepatomegali, dan edema.

Komplikasi

Pasien dengan ARDS sering membutuhkan ventilasi mekanis intensitas tinggi, termasuk tingginya tingkat positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP) atau terus menerus tekanan saluran udara positif (CPAP) dan, mungkin, tinggi berarti tekanan jalan napas, dengan demikian, barotrauma dapat terjadi. Pasien datang dengan pneumomediastinum, pneumotoraks, atau keduanya. Komplikasi potensial lainnya yang mungkin terjadi pada pasien ini ventilasi mekanik termasuk ekstubasi kecelakaan dan intubasi mainstem benar.
Jika ventilasi mekanis yang lama diperlukan, pasien mungkin akhirnya membutuhkan trakeostomi. Dengan intubasi berkepanjangan dan trakeostomi, komplikasi saluran udara bagian atas dapat terjadi, terutama edema laring postextubation dan stenosis subglottic.
Karena pasien dengan ARDS sering membutuhkan ventilasi mekanis yang berkepanjangan dan pemantauan hemodinamik invasif, mereka berisiko untuk infeksi nosokomial serius, termasuk ventilator-associated pneumonia (VAP) dan sepsis baris. Insiden VAP pada pasien ARDS mungkin setinggi 55% dan tampaknya lebih tinggi dari itu pada populasi lain yang membutuhkan ventilasi mekanis. Strategi pencegahan termasuk elevasi kepala tempat tidur, penggunaan tabung hisap subglottic endotrakeal, dan dekontaminasi oral.
Infeksi potensial lainnya termasuk infeksi saluran kemih (ISK) yang berkaitan dengan penggunaan kateter urin dan sinusitis yang berhubungan dengan penggunaan makanan hidung dan tabung drainase. Pasien juga dapat mengembangkan kolitis Clostridium difficile sebagai komplikasi spektrum luas terapi antibiotik. Pasien dengan ARDS, karena unit perawatan diperpanjang intensif (ICU) tinggal dan pengobatan dengan antibiotik ganda, juga dapat mengembangkan infeksi yang resistan terhadap obat organisme seperti methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) dan vancomycin-resistant Enterococcus (VRE).
Dalam sebuah studi yang selamat dari ARDS, gangguan fungsional yang signifikan tercatat pada 1 tahun, terutama terkait dengan pengecilan otot dan kelemahan [10] pengobatan kortikosteroid dan penggunaan blokade neuromuskuler. Merupakan faktor risiko untuk kelemahan otot dan pemulihan fungsional miskin.
Pasien mungkin mengalami kesulitan menyapih dari ventilasi mekanis. Strategi untuk memfasilitasi penyapihan, seperti gangguan harian sedasi, [13] lembaga awal terapi fisik, perhatian untuk mempertahankan nutrisi, dan penggunaan protokol menyapih, dapat menurunkan durasi ventilasi mekanis dan memfasilitasi pemulihan.
Gagal ginjal merupakan komplikasi yang sering ARDS, terutama dalam konteks sepsis. Gagal ginjal mungkin berhubungan dengan hipotensi, obat-obatan nefrotoksik, atau penyakit yang mendasarinya. Manajemen cairan rumit dalam konteks ini, terutama jika pasien oliguria. Kegagalan organ multisistem, daripada kegagalan pernafasan saja, biasanya merupakan penyebab kematian pada ARDS.
Komplikasi potensial lainnya termasuk ileus, gastritis stres, dan anemia. Stres profilaksis ulkus diindikasikan untuk pasien ini. Anemia dapat dicegah dengan penggunaan faktor pertumbuhan (epopoietin)

Gangguan Penyakit Yang menyertai:

  • Pulmonary hemorrhage
  • Near drowning
  • Drug reaction
  • Noncardiogenic pulmonary edema
  • Hamman-Rich syndrome
  • Retinoic acid syndrome
  • Acute hypersensitivity pneumonitis
  • Transfusion-related acute lung injury (TRALI)
  • Acute eosinophilic pneumonia
  • Reperfusion injury
  • Leukemic infiltration
  • Fat embolism syndrome

Diagnosis Banding

  • Goodpasture Syndrome
  • Hypersensitivity Pneumonitis
  • Multisystem Organ Failure of Sepsis
  • Nosocomial Pneumonia
  • Perioperative Pulmonary Management
  • Pneumocystis Carinii Pneumonia
  • Pneumonia, Aspiration, Bacterial, Viral atau Eosinophilia
  • Respiratory Failure
  • Sepsis, Bacterial
  • Septic Shock
  • Shock, Hemorrhagic
  • Toxic Shock Syndrome
  • Toxicity, Heroin
  • Toxicity, Salicylate
  • Transfusion Reactions
  • Tumor Lysis Syndrome
  • Ventilation, Mechanical
  • Ventilation, Noninvasive
  • Ventilator-Associated Pneumonia

Diagnosis

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) didefinisikan oleh onset akut dari infiltrat paru bilateral dan hipoksemia berat karena tidak adanya bukti edema paru kardiogenik. Hasil pemeriksaan termasuk tes laboratorium dipilih, pencitraan diagnostik, pemantauan hemodinamik, dan bronkoskopi. ARDS adalah diagnosis klinis, dan tidak ada kelainan laboratorium khusus dicatat di luar gangguan yang diharapkan dalam pertukaran gas dan temuan radiografi.

Pemriksaan Laboratorium

Dalam ARDS, jika tekanan parsial oksigen dalam darah arteri pasien (PaO2) dibagi oleh fraksi oksigen dalam udara inspirasi (FiO2), hasilnya adalah 200 atau kurang. Untuk pasien bernafas oksigen 100%, ini berarti bahwa PaO2 kurang dari 200. Pada cedera paru akut (ALI), rasio PaO2/FIO2 kurang dari 300.
Selain hipoksemia, gas darah arteri sering awalnya menunjukkan alkalosis pernapasan. Namun, dalam ARDS terjadi dalam konteks sepsis, asidosis metabolik dengan atau tanpa kompensasi pernapasan mungkin ada.

Saat kondisi berlangsung dan pekerjaan peningkatan pernapasan, tekanan parsial karbon dioksida (PCO2) mulai meningkat dan alkalosis pernapasan memberikan cara untuk asidosis pernafasan. Pasien pada ventilasi mekanik untuk ARDS mungkin diperbolehkan untuk tetap hiperkapnia (hiperkapnia permisif) untuk mencapai tujuan dari volume tidal rendah dan terbatas dataran tinggi strategi ventilator tekanan yang bertujuan untuk membatasi ventilator terkait cedera paru-paru.

Untuk mengecualikan edema paru kardiogenik, mungkin akan membantu untuk mendapatkan plasma B-type natriuretic peptide (BNP) nilai dan ekokardiogram. Tingkat BNP kurang dari 100 pg / mL pada pasien dengan infiltrat bilateral dan hipoksemia nikmat diagnosis ARDS / cedera paru akut (ALI) daripada edema paru kardiogenik. Echocardiogram yang menyediakan informasi tentang fraksi ejeksi ventrikel kiri, gerakan dinding, dan kelainan katup.

Kelainan lain yang diamati pada ARDS tergantung pada penyebab atau komplikasi yang terkait dan mungkin termasuk yang berikut:

  • Hematologi
  • Pada pasien septik, leukopenia atau leukositosis dapat dicatat. Trombositopenia dapat diamati pada pasien sepsis dengan adanya koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Von Willebrand Factor (vWF) dapat meningkat pada pasien berisiko untuk ARDS dan dapat menjadi penanda cedera endotel.
  • Ginjal – nekrosis tubular akut (ATN) sering terjadi kemudian dalam perjalanan ARDS, mungkin dari iskemia ke ginjal. Fungsi ginjal harus dimonitor secara seksama.
  • Hati - hati kelainan fungsi dapat dicatat baik dalam pola cedera hepatoseluler atau kolestasis.
  • Sitokin – sitokin Beberapa, seperti interleukin (IL) -1, IL-6, dan IL-8, yang meningkat dalam serum pasien pada risiko ARDS.

Radiografi

  • ARDS didefinisikan oleh adanya infiltrat paru bilateral. Para infiltrat mungkin menyebar dan simetris atau asimetris, terutama jika dilapiskan di atas sudah ada sebelumnya penyakit paru-paru atau jika penghinaan menyebabkan ARDS adalah proses paru, seperti aspirasi atau memar paru-paru.
  • Para infiltrat paru biasanya berkembang dengan cepat, dengan tingkat keparahan maksimal dalam 3 hari pertama. Infiltrat dapat terlihat pada radiografi dada segera setelah timbulnya kelainan pertukaran gas. Mereka mungkin interstisial, ditandai dengan pengisian alveolar, atau keduanya.
  • Awalnya, infiltrat mungkin memiliki distribusi perifer merata, tapi segera mereka maju untuk meredakan keterlibatan bilateral dengan perubahan kaca tanah atau alveolar jujur infiltrat (lihat gambar di bawah). Anteroposterior rontgen dada portabel pada pasien yang telah di kegagalan pernafasan selama 1 minggu dengan diagnosis sindrom gangguan pernapasan akut. Gambar menunjukkan tabung endotrakeal, meninggalkan subklavia pusat vena kateter pada vena kava superior, dan kekeruhan merata bilateral di zona paru-paru sebagian besar menengah ke bawah. Korelasi antara temuan radiografi dan beratnya hipoksemia sangat bervariasi. Selain itu, diuresis cenderung meningkatkan infiltrat dan volume overload cenderung memburuk mereka, terlepas dari perbaikan atau memburuk di ARDS mendasarinya.
  • Untuk pasien yang mulai membaik dan menunjukkan tanda-tanda resolusi, perbaikan dalam kelainan radiografi umumnya terjadi selama 10-14 hari, namun.

Computed Tomography

  • Secara umum, evaluasi klinis dan radiografi dada yang cukup rutin pada pasien dengan ARDS. Namun, computed tomography (CT) scanning dapat diindikasikan dalam beberapa situasi. CT scan lebih sensitif dibandingkan radiografi dada polos dalam mendeteksi emfisema interstisial paru, pneumotoraks dan pneumomediastinum, efusi pleura, kavitasi, dan limfadenopati mediastinum. Heterogenitas keterlibatan alveolar sering terlihat pada CT scan bahkan di hadapan infiltrat difus homogen pada radiograf dada rutin.
  • Dalam beberapa kasus, penemuan patologi paru tak terduga, seperti pneumotoraks, mungkin menyelamatkan nyawa. Namun, ini potensi manfaat harus dipertimbangkan terhadap risiko yang terkait dengan mengangkut pasien sakit kritis pada intensitas tinggi ventilasi mekanis keluar dari unit perawatan intensif (ICU) dengan peralatan CT scan.

Echocardiography

  • Sebagai bagian dari pemeriksaan, pasien dengan ARDS harus menjalani ekokardiografi 2-dimensi untuk tujuan skrining. Jika temuan ini sugestif shunting paten foramen ovale, 2-dimensi ekokardiografi harus ditindaklanjuti dengan transesophageal echocardiography
  • Karena pasien dengan ARDS parah sering membutuhkan posisi rentan berkepanjangan karena hipoksemia refraktori, sebuah studi dinilai penggunaan transesophageal echocardiography (TEE) pada pasien dalam posisi rawan. Penelitian menetapkan bahwa TEE dapat dengan aman dan efisien dilakukan pada pasien dengan ARDS parah dalam posisi rawan.
  • Pemantauan hemodinamik invasif
    Karena diagnosis diferensial dari ARDS meliputi edema paru kardiogenik, pemantauan hemodinamik dengan arteri pulmonalis (Swan-Ganz) kateter mungkin dapat membantu dalam kasus-kasus yang dipilih untuk membedakan dari edema paru kardiogenik noncardiogenic.
  • Kateter arteri paru melayang melalui introducer yang dipasang di pembuluh darah sentral, biasanya vena jugularis atau subklavia kanan internal. Dengan balon digelembungkan, kateter maju dengan pemantauan tekanan berkelanjutan. Hal ini memungkinkan pengukuran tekanan atrium kanan, tekanan ventrikel kanan, tekanan arteri pulmonalis, dan arteri tekanan oklusi paru (PAOP).
  • Dengan kateter dalam posisi benar, PAOP mencerminkan tekanan mengisi di sisi kiri jantung dan secara tidak langsung, status volume intravaskular. PAOP A lebih rendah dari 18 mm Hg biasanya konsisten dengan edema paru noncardiogenic, meskipun faktor-faktor lain, seperti tekanan onkotik plasma rendah, memungkinkan edema paru kardiogenik terjadi pada tekanan lebih rendah.
  • Kateter arteri paru-paru juga menyediakan informasi lainnya yang dapat membantu baik dalam diagnosis diferensial dan pengobatan pasien tersebut. Sebagai contoh, perhitungan resistensi pembuluh darah sistemik berdasarkan keluaran thermodilution jantung, tekanan atrium kanan, dan rata-rata tekanan arteri dapat memberikan dukungan untuk kecurigaan klinis dari sepsis.
  • Saturasi oksigen vena campuran untuk memungkinkan perhitungan shunt dan pengiriman oksigen digunakan oleh beberapa untuk menyesuaikan parameter ventilator dan dukungan vasoaktif. Saturasi oksigen vena campuran juga digunakan dalam tujuan-diarahkan terapi untuk sepsis.
  • Karena menghindari cairan yang berlebihan mungkin bermanfaat dalam pengelolaan ARDS, penggunaan kateter vena sentral atau kateter arteri paru dapat memfasilitasi manajemen cairan yang tepat dalam pasien yang menilai status volume intravaskular berdasarkan gejala klinis mungkin sulit atau tidak mungkin. Hal ini mungkin sangat berguna pada pasien yang hipotensi atau mereka dengan gagal ginjal terkait.
  • Meskipun kateter arteri paru-paru memberikan informasi yang cukup, penggunaannya bukan tanpa kontroversi. Para ARDS Clinical Trials Jaringan mempelajari apakah perbedaan angka kematian dapat ditemukan pada pasien ARDS yang cairan manajemen dipandu oleh kateter arteri paru-paru dibandingkan dengan kateter vena sentral setelah resusitasi awal. Penelitian ini tidak menemukan perbedaan dalam kematian, hari ventilator, ICU hari , atau perlu untuk pressors atau dialisis. Kelompok kateter arteri paru-paru memiliki dua kali lebih banyak kateter terkait komplikasi, terutama aritmia.
  • Studi lain retrospektif besar pasien kritis dipantau dengan kateter arteri paru-paru dalam 24 jam pertama masuk ICU menunjukkan bahwa pasien dengan kateter arteri paru-paru memiliki tingkat kematian meningkat, biaya rumah sakit, dan lama tinggal dibandingkan dengan kelompok pasien secara retrospektif. Penggunaan kateter arteri pulmonalis masa lalu saat resusitasi awal tidak bermanfaat kelangsungan hidup dan mungkin memiliki efek buruk pada kelangsungan hidup.
  • Pengukuran akurat dari parameter hemodinamik dengan kateter arteri paru-paru membutuhkan keterampilan dan perawatan. Hal ini terutama sulit pada pasien baik pada ventilasi mekanik atau dengan inspirasi spontan dipaksakan karena tekanan menelusuri dipengaruhi oleh tekanan intrathoracic. PCWP harus diukur pada akhir ekspirasi dan dari pelacakan bukan dari display digital pada monitor di samping tempat tidur.
  • Bronkoskopi
    Bronkoskopi dapat dipertimbangkan untuk mengevaluasi kemungkinan infeksi, perdarahan alveolar, atau akut pneumonia eosinofilik pada pasien akut dengan infiltrat paru bilateral. Materi budaya dapat diperoleh dengan wedging bronkoskop dalam bronkus subsegmental dan mengumpulkan cairan disedot setelah menanamkan volume besar garam nonbacteriostatic (bronchoalveolar lavage; UUPA). Cairan dianalisis untuk diferensial sel, sitologi, perak noda, dan Gram noda dan kuantitatif berbudaya.
    Sepuluh ribu organisme per mililiter umumnya dianggap signifikan pada pasien yang sebelumnya tidak diobati dengan antibiotik. Sebagaimana dicatat (lihat di atas), ARDS awal ditandai oleh adanya neutrofil dalam cairan BAL, sehingga kehadiran organisme intraseluler dan penggunaan kultur kuantitatif penting dalam membangun infeksi.
    Cara alternatif untuk memperoleh suatu budaya adalah dengan cara sikat spesimen yang dilindungi, yang dilewatkan melalui bronkoskop menjadi bronkus segmental. Selanjutnya, sikat dipotong menjadi 1 mL saline nonbacteriostatic steril. Budaya 1000 organisme dianggap signifikan.
    Analisis jenis sel hadir dalam cairan BAL dapat membantu dalam diagnosis banding pasien dengan ARDS. 20%) in the BAL fluid is consistent with the diagnosis of acute eosinophilic pneumonia.”>Sebagai contoh, ditemukannya persentase yang tinggi dari eosinofil (> 20%) pada cairan BAL konsisten dengan diagnosis pneumonia eosinofilik akut. Penggunaan kortikosteroid dosis tinggi pada pasien ini mungkin menyelamatkan nyawa.
    Sebagian besar dari limfosit dapat diamati pada pneumonitis hipersensitivitas akut, sarkoidosis, atau bronchiolitis obliterans mengorganisir pneumonia (Boop). Sel darah merah dan hemosiderin-sarat makrofag dapat diamati pada perdarahan paru. Makrofag sarat lipid sugestif dari aspirasi atau pneumonia lipoid.
    Evaluasi sitologi dari cairan BAL juga dapat membantu dalam diagnosis diferensial ARDS. Hal ini dapat mengungkapkan perubahan sitopatik virus, misalnya. Perak noda dapat membantu dalam mendiagnosis infeksi, seperti pneumonia.
    Penggunaan bronkoskopi sebagai tambahan untuk terapi surfaktan telah dilaporkan. Dalam 10 orang dewasa dengan ARDS, lavage segmental sekuensial bronkopulmonalis dengan sintetik encer itu aman, ditoleransi dengan baik, dan terkait dengan penurunan kebutuhan oksigen.
  • Temuan histologis
    Perubahan histologis dalam ARDS adalah dari kerusakan alveolar difus. Sebuah fase eksudatif terjadi pada beberapa hari pertama dan ditandai oleh edema interstitial, perdarahan alveolar dan edema, kolaps alveolar, kemacetan kapiler paru, dan pembentukan membran hialin. Perubahan-perubahan histologis tidak spesifik dan tidak memberikan informasi yang akan memungkinkan ahli patologi untuk menentukan penyebab ARDS. Fotomikrograf dari pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Gambar menunjukkan dalam tahap ARDS eksudatif. Perhatikan membran hialin dan hilangnya epitel alveolar dalam tahap awal ARDS. Biopsi dilakukan setelah beberapa hari menunjukkan awal organisasi eksudat intra-alveolar dan perbaikan, fase proliferasi ARDS, yang ditandai oleh pertumbuhan tipe 2 pneumocytes di dinding alveolar dan penampilan fibroblas, myofibroblasts, dan kolagen pengendapan di interstitium.
    Tahap akhir dari ARDS adalah fibrosis. Dinding alveolar yang menebal oleh jaringan ikat bukan edema atau selular menyusup
  • Pementasan
    Pada 1980-an, Murray dan rekan kerja mengembangkan cedera paru-paru sistem penilaian, yang telah terbukti membantu dalam penelitian klinis pada ARDS
  • Sistem ini didasarkan pada 4 parameter berikut.:
  1. Keparahan konsolidasi berdasarkan temuan radiograf dada
  2. Beratnya hipoksemia berdasarkan rasio PaO2/FIO2
  3. Paru
  4. tingkat kebutuhan PEEP

Sebuah studi oleh Calfee et al meneliti penggunaan biomarker plasma di beberapa reklasifikasi risiko pada saat diagnosis ALI . Plasma biomarker molekul adhesi antar sel 1, von Willebrand faktor, interleukin 8, nekrosis faktor reseptor larut tumor 1, dan surfaktan protein D meningkatkan akurasi prediksi resiko bila dikombinasikan dengan data klinis.
Dalam sebuah studi, prospektif, multisenter kohort observasional, Gajic dkk mengidentifikasi kondisi predisposisi dan pengubah risiko prediktif pembangunan ALI dari data klinis rutin tersedia selama evaluasi awal [22]. Risiko kematian dari ALI ditentukan setelah penyesuaian untuk tingkat keparahan penyakit dan predisposisi kondisi. Cedera paru prediksi skor (LIPS) berhasil pada pasien diskriminatif yang mengembangkan ALI dari mereka yang tidak, yang dapat mengingatkan dokter untuk menerapkan strategi pencegahan.

Penanganan

Belum ada obat yang terbukti bermanfaat dalam pencegahan atau pengelolaan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Administrasi awal kortikosteroid untuk pasien sepsis tidak mencegah perkembangan ARDS. Sebuah studi oleh Martin-Loeches dkk menyimpulkan bahwa penggunaan awal kortikosteroid juga tidak efektif pada pasien dengan influenza H1N1 pandemi infeksi A, mengakibatkan peningkatan risiko superinfeksi. Temuan ini juga bergema dalam studi oleh Brun- Buisson dkk, yang tidak menemukan bukti manfaat yang terkait dengan kortikosteroid pada pasien dengan ARDS sekunder pneumonia influenza tapi memang menemukan bahwa terapi kortikosteroid awal mungkin berbahaya.

Banyak terapi farmakologis, termasuk penggunaan surfaktan sintetis inhalasi, intravena (IV) antibodi terhadap endotoksin, ketoconazole, dan ibuprofen, telah dicoba dan tidak efektif.

Sebuah studi yang meneliti penggunaan dan hasil terkait dengan terapi penyelamatan pada pasien dengan ALI menetapkan bahwa terapi ini tidak memberikan manfaat kelangsungan hidup. Penelitian ini juga ditentukan bahwa terapi penyelamatan yang paling sering digunakan pada pasien muda dengan defisit oksigenasi lebih berat.
Sebuah uji coba, acak klinis menetapkan bahwa simvastatin, sebuah hydroxymethylglutaryl-koenzim A reduktase inhibitor, mengakibatkan oksigenasi lebih baik dan mekanik pernafasan lebih baik pada pasien dengan ALI Penelitian lebih lanjut diperlukan, tetapi pengobatan dengan simvastatin muncul aman dan mungkin terkait dengan disfungsi organ baik di pasien dengan ALI.

Uji sepsis Kecil menunjukkan peran potensial untuk antibodi terhadap tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin rekombinan (IL) -1 antagonis reseptor. Nitrat oksida inhalasi (NO), vasodilator paru kuat, tampak menjanjikan dalam uji coba awal, tapi dalam percobaan terkontrol yang lebih besar, hal itu tidak mengubah tingkat kematian pada orang dewasa dengan ARDS.

Sebuah tinjauan sistematis, meta-analisis, dan percobaan analisis sekuensial dari 14 percobaan terkontrol acak, termasuk 1.303 pasien, menemukan bahwa oksida nitrat inhalasi tidak mengurangi angka kematian dan menghasilkan hanya perbaikan sementara dalam oksigenasi.

Meskipun tidak ada terapi spesifik ada untuk ARDS, pengobatan kondisi-kondisi tersebut penting, bersama dengan perawatan suportif, ventilasi invasif atau ventilasi mekanis dengan menggunakan volume tidal rendah, dan manajemen fluida konservatif. Karena infeksi seringkali penyebab ARDS, administrasi awal terapi antibiotik yang tepat cukup luas untuk menutupi patogen yang dicurigai sangat penting, bersama dengan penilaian hati-hati pasien untuk menentukan sumber infeksi potensial. Dalam beberapa kasus, penghapusan garis intravaskuler, drainase koleksi cairan yang terinfeksi, atau debridement atau reseksi dari sebuah situs yang terinfeksi misalnya, iskemia usus mungkin diperlukan karena sepsis terkait ARDS tidak menyelesaikan masalah tanpa penanganan tersebut.

Intervensi penting lainnya pada sepsis adalah  tujuan terapi, penggunaan drotrecogin alfa (Xigris) pada pasien dipilih dengan sepsis berat (APACHE skor ≥ 25) dan tidak ada kontraindikasi, pencegahan komplikasi perdarahan dengan cara profilaksis untuk trombosis vena dalam (DVT ) dan stres, mobilisasi dini, berbalik dan perawatan kulit, penghapusan kateter dan tabung sesegera mungkin, dan elevasi kepala tempat tidur dan strategi lain untuk mencegah ventilator-associated pneumonia, termasuk fasilitasi menyapih dari ventilasi mekanis oleh harian gangguan sedasi dikoordinasikan dengan harian uji pernapasan spontan.

Drotrecogin alfa ditarik dari pasar di seluruh dunia 25 Oktober 2011. Dalam uji klinis Recombinant Human Activated Protein C Worldwide Evaluation in Severe Sepsis (PROWESS)-SHOCK , drotrecogin alfa gagal untuk menunjukkan penurunan signifikan secara statistik pada 28-hari semua penyebab kematian pada pasien dengan sepsis berat dan syok septik. Hasil uji coba mengamati 28-hari semua penyebab angka kematian 26,4% pada pasien yang diobati dengan aktif drotrecogin alfa dibandingkan dengan 24,2% pada kelompok plasebo penelitian.

Penggunaan stres steroid dosis pada pasien dengan syok septik tidak mengubah kelangsungan hidup dalam uji coba terkontrol baru-baru ini dilaporkan, meskipun percobaan awal menunjukkan manfaat kelangsungan hidup.

Dengan perkembangan dari the National Institutes of Health (NIH) yang mendukung ARDS Clinical Trials Network, beberapa penelitian besar yang terkendali dengan baik ARDS terapi telah selesai. Sejauh ini, pengobatan hanya ditemukan untuk meningkatkan kelangsungan hidup pada ARDS adalah strategi ventilasi mekanis dengan menggunakan volume tidal rendah (6 mL / kg berdasarkan berat badan ideal).

Kekhawatiran utama  yang mendasari masalah yang berpotensi dapat diobati atau komplikasi ARDS. Pada pasien sakit kritis, perhatikan pengenalan dini komplikasi potensial di unit perawatan intensif (ICU), termasuk pneumotoraks, IV line infeksi, kerusakan kulit, nutrisi yang tidak memadai, oklusi arteri di lokasi intra-arteri perangkat pemantauan, DVT dan emboli paru (PE), perdarahan retroperitoneal, gastrointestinal  perdarahan, penempatan yang salah dari garis dan tabung, dan pengembangan kelemahan otot.

Dalam situasi di mana pasien memerlukan penggunaan melumpuhkan agen untuk memungkinkan mode tertentu ventilasi mekanik, mengurus teliti untuk memastikan bahwa sistem alarm yang memadai di tempat untuk mengingatkan staf untuk pemutusan ventilator mekanis atau kerusakan. Selain itu, sedasi yang cukup penting pada kebanyakan pasien pada ventilator dan sangat penting ketika agen lumpuh sedang digunakan.
Seperti dalam semua situasi di mana pasien sakit kritis, keluarga dan teman sedang stres dan mungkin memiliki banyak pertanyaan dan kekhawatiran. Menjaga mereka informasi dan memungkinkan mereka untuk berada di samping tempat tidur sebanyak mungkin. Pengasuh harus mengasumsikan bahwa meskipun dibius, pasien mungkin mampu mendengar dan memahami semua percakapan di ruangan dan mungkin mengalami rasa sakit. Menjaga ini dalam pikiran, semua percakapan di samping tempat tidur harus sesuai dan semua prosedur harus dilakukan dengan anestesi lokal dan obat nyeri.

Terapi Cairan

  • Membedakan antara resusitasi cairan awal, seperti yang digunakan untuk tujuan awal diarahkan terapi syok septik, dan pemeliharaan terapi cairan adalah penting. Resusitasi agresif awal untuk shock peredaran darah terkait dan cedera organ terkait yang terpencil merupakan aspek sentral dari manajemen awal.
  • Namun, uji kecil beberapa telah menunjukkan hasil yang lebih baik untuk ARDS pada pasien yang diobati dengan diuretik atau dialisis untuk mempromosikan keseimbangan cairan negatif dalam beberapa hari pertama.
  • Dengan demikian, perbedaan antara ARDS utama karena cedera aspirasi, pneumonia, atau inhalasi, yang biasanya dapat diobati dengan restriksi cairan, dari ARDS sekunder akibat infeksi atau peradangan terpencil yang membutuhkan cairan awal dan terapi obat yang potensial vasoaktif merupakan pusat dalam mengarahkan perawatan awal untuk menstabilkan pasien.
  • Sebuah ARDS Clinical Trials tentang strategi cairan-konservatif versus strategi cairan-liberal dalam pengelolaan pasien dengan ARDS atau cedera paru akut (ALI) tidak menemukan perbedaan signifikan secara statistik pada 60-hari kematian antara 2 kelompok 72 jam setelah presentasi dengan ARDS.
  • Namun, pasien yang diobati dengan strategi cairan konservatif memiliki indeks oksigenasi lebih baik dan paru-paru skor cedera dan peningkatan ventilator bebas hari, tanpa peningkatan kegagalan organ nonpulmonary. Kelompok cairan-konservatif benar-benar memiliki bahkan bukan keseimbangan cairan negatif selama 7 hari pertama, yang meningkatkan kemungkinan bahwa manfaat yang mungkin telah diremehkan. Pasien yang cairan dikelola secara konservatif tidak memiliki peningkatan kebutuhan vasopressors atau dialisis.
  • Mempertahankan volume intravaskuler rendah-normal dapat difasilitasi dengan pemantauan hemodinamik dengan vena sentral atau arteri paru (Swan-Ganz) kateter, ditujukan untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) atau tekanan baji kapiler pulmonal (PCWP) pada ujung bawah normal. Para ARDS uji klinis jaringan kateter arteri paru-paru dibandingkan CVP untuk memandu manajemen cairan di ARDS menunjukkan tidak ada perbedaan di hari kematian atau ventilator-bebas, terlepas dari apakah status cairan dipantau dengan kateter arteri paru atau CVP.
  • Memonitor output urin dan mengelola diuretik untuk memfasilitasi keseimbangan cairan negatif. Pada pasien oliguria, hemodialisis dengan ultrafiltrasi atau terus-menerus Veno-vena hemofiltration / dialisis (CVVHD) mungkin diperlukan.
  • Sebuah studi oleh Lakhal dkk menentukan bahwa pulsa variasi tekanan pernafasan gagal untuk memprediksi respon cairan pada pasien dengan ARDS. ehati-hatian pemberian cairan mungkin menjadi alternatif yang lebih aman.

Noninvasif Ventilasi

  • Karena intubasi dan ventilasi mekanis mungkin berhubungan dengan peningkatan insiden komplikasi, seperti barotrauma dan pneumonia nosokomial, noninvasif ventilasi tekanan positif (NIPPV) mungkin bermanfaat pada pasien dengan cedera paru akut (ALI). Hal ini biasanya diberikan oleh sungkup muka penuh. Kadang-kadang tekanan saluran udara positif kontinu (CPAP) ventilasi saja mungkin cukup untuk meningkatkan oksigenasi.
  • Ventilasi invasif adalah bantuan  terbaik pada pasien dengan gagal napas hiperkapnia disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) atau kelemahan neuromuskuler, namun dalam seri kecil pasien dengan ARDS / ALI, penggunaan teknik ini mungkin telah memungkinkan beberapa pasien untuk menghindari intubasi . Hal ini merupakan pendekatan terutama berguna pada pasien immunocompromised atau neutropenia.
  • Pasien yang memiliki tingkat kesadaran berkurang, muntah, perdarahan GI atas, atau kondisi lain yang meningkatkan risiko aspirasi tidak kandidat untuk NIPPV. Kontraindikasi relatif lainnya termasuk ketidakstabilan hemodinamik, agitasi, dan ketidakmampuan untuk memperoleh cocok masker yang baik.

Ventilasi mekanis

  • Tujuan ventilasi mekanis di ARDS adalah untuk mempertahankan oksigenasi sambil menghindari toksisitas oksigen dan komplikasi ventilasi mekanis. Umumnya, ini melibatkan mempertahankan saturasi oksigen dalam kisaran 85-90%, dengan tujuan mengurangi fraksi oksigen inspirasi (FiO2) menjadi kurang dari 65% dalam 24-48 jam pertama. Mencapai tujuan ini hampir selalu memerlukan penggunaan moderat ke tinggi tingkat positif akhir ekspirasi tekanan (PEEP).
  • Eksperimenal studi telah menunjukkan bahwa ventilasi mekanis dapat mempromosikan jenis cedera paru akut disebut ventilator terkait cedera paru-paru. Sebuah strategi ventilasi pelindung menggunakan volume tidal rendah dan dataran tinggi tekanan terbatas meningkatkan kelangsungan hidup bila dibandingkan dengan volume tidal dan tekanan konvensional.
  • Dalam penelitian Jaringan ARDS, pasien dengan ALI dan ARDS secara acak ventilasi mekanik baik di volume tidal dari 12 mL / kg berat badan diprediksi dan tekanan inspirasi dari 50 cm atau kurang air atau pada volume tidal dari 6 mL / kg dan tekanan inspirasi dari 30 cm atau kurang air; studi itu dihentikan lebih awal setelah analisis sementara dari 861 pasien menunjukkan bahwa subjek pada kelompok rendah-volume tidal memiliki angka kematian lebih rendah secara signifikan (31% versus 39,8%).
  • Sedangkan penelitian sebelumnya menggunakan volume tidal rendah memungkinkan pasien untuk hiperkapnia (hiperkapnia permisif) dan asidosis untuk mencapai tujuan ventilasi pelindung dari volume tidal rendah dan tekanan udara rendah inspirasi, studi Jaringan ARDS membolehkan meningkatnya laju pernapasan dan pemberian bikarbonat untuk mengoreksi asidosis . Ini dapat menjelaskan hasil positif dalam studi ini dibandingkan dengan studi sebelumnya yang telah gagal untuk menunjukkan manfaat.
  • Ventilasi mekanis dengan volume tidal dari 6 mL / kg berat badan diperkirakan dianjurkan, dengan penyesuaian volume pasang surut ke level 4 / kg mL jika diperlukan untuk membatasi tekanan inspirasi dataran tinggi sampai 30 cm atau kurang air. Meningkatkan tingkat ventilator dan mengelola bikarbonat yang diperlukan untuk menjaga pH pada tingkat mendekati normal (7.3).
  • Dalam studi Jaringan ARDS, pasien berventilasi dengan volume tidal rendah diperlukan tingkat yang lebih tinggi PEEP (9,4 vs 8,6 cm air) untuk mempertahankan saturasi oksigen pada 85% atau lebih. Beberapa penulis berspekulasi bahwa tingkat yang lebih tinggi PEEP juga mungkin telah berkontribusi pada tingkat ketahanan hidup lebih baik. Namun, ARDS berikutnya Jaringan percobaan kadar PEEP yang lebih tinggi dibandingkan lebih rendah pada pasien dengan ARDS tidak menunjukkan manfaat dari tingkat PEEP yang lebih tinggi dalam hal kelangsungan hidup baik atau durasi ventilasi mekanis.
  • Pasien dengan ARDS parah menerima ventilasi mekanis merespon lebih baik terhadap administrasi awal memblokir neuromuscular yaitu, cisatracurium dibandingkan dengan plasebo. Dibandingkan dengan kelompok plasebo, kelompok cisatracurium menunjukkan peningkatan dalam 90-hari kelangsungan hidup dan peningkatan cuti ventilator. Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam paresis ICU yang didapat diamati
  • Pasien tidak harus tetap berventilasi lebih lama dari yang diperlukan untuk orang lumpuh untuk memiliki efek mereka. Durasi kelumpuhan akan tergantung pada kondisi tersebut.
  • Sebuah studi oleh Jaber dkk meneliti kelemahan diafragma selama ventilasi mekanik bersama dengan hubungan antara durasi ventilasi mekanis dan cedera diafragma atau atrofi.
  • Penelitian menetapkan bahwa jangka waktu yang lebih ventilasi mekanis dikaitkan dengan cedera serat ultra signifikan lebih besar, peningkatan protein ubiquitinated , lebih tinggi ekspresi p65 nuklir faktor-kB, tingkat kalsium yang lebih besar-diaktifkan protease, dan penurunan luas penampang serat otot dalam diafragma. Kesimpulannya adalah bahwa kelemahan, cedera, dan atrofi dapat terjadi dengan cepat di diafragma pasien pada ventilasi mekanik dan signifikan berkorelasi dengan durasi dukungan ventilator.

Positif akhir ekspirasi tekanan dan continuous positive airway pressure  

  • Positive end-expiratory pressure  continuous positive airway pressure Penggunaan PEEP dan CPAP pada ARDS ditandai dengan hipoksemia berat. Ketika oksigenasi tidak dapat dipertahankan meskipun tinggi konsentrasi oksigen inspirasi, penggunaan CPAP atau PEEP biasanya mempromosikan oksigenasi lebih baik, memungkinkan FiO2 yang akan meruncing.
  • Dengan PEEP, tekanan positif dijaga selama kadaluarsa, tetapi ketika pasien menghirup spontan, tekanan saluran udara menurun hingga di bawah nol untuk memicu aliran udara. Dengan CPAP, katup permintaan rendah resistensi digunakan untuk memungkinkan tekanan positif untuk dipertahankan terus menerus. Ventilasi tekanan positif meningkatkan tekanan intratoraks dan dengan demikian dapat menurunkan curah jantung dan tekanan darah. Karena tekanan udara rata-rata lebih besar dengan CPAP dari PEEP, CPAP mungkin memiliki efek lebih besar pada tekanan darah.
  • Secara umum, pasien mentolerir CPAP baik, dan CPAP biasanya digunakan daripada PEEP. Penggunaan tingkat yang tepat dari CPAP diperkirakan meningkatkan hasil di ARDS. Dengan mempertahankan alveolus dalam keadaan diperluas sepanjang siklus pernafasan, CPAP dapat menurunkan gaya geser yang mempromosikan ventilator terkait cedera paru-paru.
  • Metode terbaik untuk menemukan tingkat optimal CPAP pada pasien dengan ARDS adalah kontroversial. Mendukung beberapa penggunaan CPAP hanya cukup untuk memungkinkan pengurangan FiO2 bawah 65%.
  • Pendekatan lain, disukai oleh Amato dkk adalah apa yang disebut pendekatan terbukaparu-paru , di mana tingkat yang sesuai ditentukan oleh pembangunan kurva Volume tekanan statis. Hal ini adalah sebuah kurva berbentuk S, dan tingkat yang optimal dari PEEP adalah tepat di atas titik perubahan yang lebih rendah. Dengan menggunakan pendekatan ini, tingkat rata-rata PEEP yang dibutuhkan.
  • Namun, seperti disebutkan di atas, Jaringan ARDS studi tingkat PEEP yang lebih tinggi dibandingkan lebih rendah pada pasien ARDS tidak menemukan kadar PEEP yang lebih tinggi menguntungkan. Dalam penelitian ini, tingkat PEEP ditentukan oleh berapa banyak oksigen inspirasi yang dibutuhkan untuk mencapai tujuan oksigen saturasi 88-95% atau target tekanan parsial oksigen (PO2) dari 55-80 mm Hg. Tingkat rata-rata 8 PEEP dalam kelompok PEEP yang lebih rendah dan 13 pada kelompok PEEP yang lebih tinggi. Tidak ada perbedaan yang ditampilkan dalam durasi ventilasi mekanis atau kelangsungan hidup untuk dikeluarkan dari rumah sakit.
  • Briel et al menemukan bahwa pengobatan dengan PEEP yang lebih tinggi menunjukkan tidak ada keuntungan lebih dari pengobatan dengan tingkat yang lebih rendah pada pasien dengan ALI atau ARDS;. Namun, di antara pasien dengan ARDS, tingkat yang lebih tinggi dikaitkan dengan peningkatan ketahanan hidup
  • Sebuah studi oleh Bellani et al menemukan bahwa pada pasien dengan ALI dikelola dengan PEEP relatif tinggi, aktivitas metabolisme daerah soda dikaitkan dengan tekanan dataran tinggi dan volume tidal daerah yang dinormalisasi dengan akhir ekspirasi volume gas paru-paru; tidak ada hubungan ditemukan antara perekrutan siklik / derecruitment dan aktivitas metabolisme meningkat
  • Tekanan yang dikendalikan ventilasi dan frekuensi tinggi ventilasi
    Jika tinggi tekanan saluran udara inspirasi diminta untuk memberikan volume tidal bahkan rendah, tekanan dikontrol ventilasi (PCV) dapat dimulai. Dalam modus ventilasi mekanik, dokter menentukan tingkat tekanan atas CPAP (delta P) dan waktu inspirasi (I-waktu) atau inspirasi / ekspirasi (I: E) rasio. Volume tidal yang dihasilkan tergantung pada kepatuhan paru-paru dan meningkatkan sebagai ARDS membaik. PCV juga dapat mengakibatkan oksigenasi lebih baik di beberapa pasien tidak melakukan dengan baik pada volume yang dikendalikan ventilasi (VCV).
    Jika oksigenasi adalah masalah, lagi aku kali, seperti inspirasi yang lebih panjang dari berakhirnya (saya terbalik: E rasio ventilasi) mungkin bermanfaat; rasio setinggi 07:01 telah digunakan. PCV, menggunakan tekanan puncak lebih rendah, mungkin juga bermanfaat pada pasien dengan fistula bronkopleural, memfasilitasi penutupan fistula.
    Bukti menunjukkan bahwa PCV mungkin bermanfaat dalam ARDS, bahkan tanpa kondisi khusus dicatat. Dalam percobaan multicenter terkontrol membandingkan VCV dengan PCV di ARDS pasien, Esteban menemukan bahwa PCV mengakibatkan kegagalan organ lebih sedikit sistem dan tingkat kematian lebih rendah dari VCV, meskipun penggunaan volume pasang surut yang sama dan tekanan inspirasi puncak
  • Sebuah percobaan yang lebih besar. Diperlukan sebelum rekomendasi yang pasti dibuat. Ventilasi frekuensi tinggi (jet atau berosilasi) adalah mode ventilator yang menggunakan volume tidal rendah dan tingkat pernapasan yang tinggi. Mengingat bahwa distensi alveoli diketahui salah satu mekanisme mempromosikan ventilator terkait cedera paru-paru, frekuensi tinggi ventilasi yang diharapkan bermanfaat dalam ARDS. Hasil uji klinis membandingkan pendekatan ini dengan ventilasi konvensional pada orang dewasa umumnya menunjukkan perbaikan di awal oksigenasi tetapi tidak ada perbaikan dalam kelangsungan hidup.
  • Penelitian terbesar terkontrol secara acak, di mana 148 orang dewasa dengan ARDS secara acak ventilasi konvensional atau frekuensi tinggi ventilasi berosilasi (HFOV), menemukan bahwa kelompok HFOV mengalami perbaikan awal oksigenasi yang tidak bertahan melampaui 24 jam. 30 hari kematian pada kelompok HFOV adalah 37%, dibandingkan dengan 52% pada kelompok ventilasi konvensional, namun perbedaan ini secara statistik tidak signifikan. HFOV mungkin yang paling berguna untuk pasien dengan fistula bronkopleural.
  • Ventilasi cair parsial juga telah dicoba di ARDS. Sebuah uji coba terkontrol secara acak bahwa dibandingkan dengan ventilasi mekanis konvensional menentukan bahwa ventilasi cair parsial mengakibatkan peningkatan morbiditas (pneumothoraces, hipotensi, dan episode hypoxemic), dan kecenderungan menuju kematian yang lebih tinggi

Posisi Prone

  • Beberapa 60-75% pasien dengan ARDS telah secara signifikan meningkatkan oksigenasi ketika dinyalakan dari telentang ke posisi rawan. Peningkatan oksigenasi adalah cepat dan sering substansial cukup untuk memungkinkan pengurangan FiO2 atau tingkat CPAP. Posisi tengkurap aman, dengan tindakan pencegahan yang tepat untuk mengamankan semua tabung dan garis, dan tidak memerlukan peralatan khusus. Peningkatan oksigenasi dapat bertahan setelah pasien kembali ke posisi telentang dan dapat terjadi pada uji coba ulangi pada pasien yang tidak menanggapi awalnya.
  • Mekanisme yang mungkin untuk perbaikan mencatat adalah perekrutan zona paru-paru tergantung, meningkatkan kapasitas residu fungsional (FRC), ekskursi diafragma, meningkatnya cardiac output, dan meningkatkan ventilasi-perfusi pencocokan.
  • Meskipun oksigenasi meningkat dengan posisi tengkurap, percobaan terkontrol acak dari posisi tengkurap di ARDS belum menunjukkan peningkatan ketahanan hidup. Dalam sebuah penelitian di Italia, tingkat kelangsungan hidup untuk melepaskan dari ICU dan tingkat kelangsungan hidup pada 6 bulan tidak berubah dibandingkan dengan pasien yang menjalani perawatan dalam posisi terlentang, meskipun peningkatan yang signifikan dalam oksigenasi
  • Penelitian ini dikritik karena pasien. disimpan di posisi rawan untuk rata-rata hanya 7 jam per hari.
  • Namun, sebuah studi Prancis berikutnya, di mana pasien berada dalam posisi tengkurap selama minimal 8 jam per hari, tidak mendokumentasikan manfaat dari posisi rentan dalam hal kematian 28-hari atau 90-hari, lama ventilasi mekanis, atau pengembangan ventilator-associated pneumonia (VAP).

Trakeostomi

  • Pada pasien yang memerlukan ventilasi mekanis yang lama, trakeostomi memungkinkan pembentukan saluran napas lebih stabil, yang dapat memungkinkan untuk mobilisasi pasien dan, dalam beberapa kasus, dapat memfasilitasi menyapih dari ventilasi mekanis. Trakeostomi, dapat dilakukan di ruang operasi atau percutanseously di samping tempat tidur. Waktu prosedur harus individual, tapi umumnya dilakukan setelah sekitar 2 minggu ventilasi mekanis.
  • Extracorporeal Membran Oksigenasi
    Sebuah percobaan multicenter besar pada 1970-an menunjukkan bahwa membran extracorporeal oksigenasi (ECMO) tidak meningkatkan angka kematian pada pasien ARDS. Sebuah percobaan kemudian menggunakan penghapusan karbon dioksida extracorporeal bersama dengan ventilasi rasio terbalik juga tidak meningkatkan kelangsungan hidup pada ARDS . Namun, ECMO masih digunakan sebagai terapi penyelamatan pada kasus dipilih. Selama epidemi H1N1 pada tahun 2009, ECMO muncul untuk meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan H1N1 terkait ARDS yang tidak dapat oksigen dengan ventilasi mekanik konvensional.
  • Dukungan Nutrisi
    Dukungan nutrisi setelah 48-72 jam ventilasi mekanis biasanya dianjurkan. Nutrisi enteral melalui selang makanan adalah lebih baik untuk hiperalimentasi IV kecuali kontraindikasi karena perut akut, ileus, perdarahan GI, atau kondisi lain.
    Sebuah rendah karbohidrat tinggi lemak rumus enteral termasuk komponen anti-inflamasi dan vasodilatasi (asam eicosapentaenoic dan asam linoleat) bersama dengan antioksidan telah dibuktikan dalam beberapa penelitian untuk meningkatkan hasil di ARDS. [48, 49] Dalam sebuah studi prospektif, acak dari ARDS pasien di Brazil diberikan formula enteral yang mengandung antioksidan, asam eicosapentaenoic, dan gamma-linoleat asam dibandingkan dengan formula isokalori standar, Pontes-Arruda menunjukkan ketahanan hidup meningkat dan oksigenasi dengan diet khusus. [49]
    ARDSNet telah menyelesaikan uji coba makan di ARDS (studi EDEN-OMEGA), di mana pasien diacak untuk suplemen yang mengandung omega-3 asam lemak dan antioksidan dibandingkan dengan plasebo. Penelitian ini dihentikan awal untuk kesia-siaan, tetapi hasilnya penuh belum dipublikasikan.
  • Penelitian Label terbuka, multicenter percobaan (studi EDEN) secara acak 1000 pasien dewasa yang memerlukan ventilasi mekanis dalam waktu 48 jam terkena cedera paru akut untuk menerima baik trofik atau makanan enteral penuh selama 6 hari pertama. Awal yang lebih rendah-volume trofik makanan enteral tidak membaik bebas ventilator hari, 60-hari kematian, atau komplikasi infeksi dibandingkan dengan makanan enteral awal penuh, tetapi dikaitkan dengan intoleransi kurang pencernaan.
  • Pasien dengan ARDS sedang istirahat di tempat tidur. Perubahan posisi sering harus segera dimulai, karena harus pasif-dan, jika mungkin, aktif-range-of-gerak kegiatan semua kelompok otot. Elevasi kepala tempat tidur dengan sudut 45 ° dianjurkan untuk mengurangi pengembangan VAP.

Rujukan

  • Setelah fase akut ARDS resolve, pasien mungkin memerlukan waktu lama untuk disapih dari ventilasi mekanik dan untuk mendapatkan kembali kekuatan otot hilang setelah tidak aktif lama. Ini mungkin memerlukan transfer ke fasilitas rehabilitasi setelah fase akut dari penyakit teratasi.
  • Pemindahan pasien ARDS ke fasilitas perawatan tersier dapat diindikasikan dalam beberapa situasi, asalkan transportasi yang aman dapat diatur. Transfer dapat diindikasikan jika FiO2 tidak dapat diturunkan menjadi kurang dari 0,65 dalam waktu 48 jam.
  • Pasien lain yang berpotensi dapat mengambil manfaat dari transfer termasuk mereka yang memiliki pneumotoraks berpengalaman dan memiliki kebocoran udara persisten, pasien yang tidak dapat disapih dari ventilasi mekanik, pasien yang memiliki obstruksi jalan napas atas setelah intubasi berkepanjangan, atau mereka dengan kursus progresif yang merupakan penyebab yang mendasari tidak dapat diidentifikasi.
  • Jika ARDS berkembang pada pasien yang sebelumnya telah mengalami transplantasi organ atau sumsum tulang, transfer ke pusat transplantasi yang berpengalaman sangat penting untuk pengelolaan yang tepat.

Pencegahan

  • Meskipun faktor risiko untuk ARDS diketahui, tidak ada tindakan pencegahan yang sukses telah diidentifikasi. Cairan manajemen hati dalam pasien berisiko tinggi dapat membantu. Karena pneumonitis aspirasi merupakan faktor risiko untuk ARDS, mengambil tindakan yang tepat untuk mencegah aspirasi (misalnya, mengangkat kepala tempat tidur dan mengevaluasi mekanik menelan sebelum memberi makan pasien berisiko tinggi) juga dapat mencegah beberapa kasus ARDS.
  • Pada pasien tanpa ARDS pada ventilasi mekanik, penggunaan volume pasang surut yang tinggi tampaknya menjadi faktor risiko untuk pengembangan ARDS, dan, karenanya, penggunaan volume tidal rendah pada semua pasien pada ventilasi mekanik dapat mencegah beberapa kasus pada ARDS.
  • Konsultasi
    Pengobatan pasien dengan ARDS memerlukan keahlian khusus dengan ventilasi mekanis dan pengelolaan penyakit kritis. Dengan demikian, adalah tepat untuk berkonsultasi dengan dokter yang mengkhususkan diri dalam pengobatan paru atau perawatan kritis atau ICU.

Medikasi Obat

  • Belum ada obat yang terbukti bermanfaat dalam pencegahan atau pengelolaan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS). Administrasi awal kortikosteroid untuk pasien sepsis tidak mencegah perkembangan ARDS. Banyak terapi farmakologis, termasuk penggunaan surfaktan sintetis dihirup atau menanamkan, intravena (IV) antibodi terhadap endotoksin, ketoconazole, dan ibuprofen, telah dicoba dan tidak efektif. Statin, yang juga ternyata memiliki janji dalam penelitian kecil, juga tidak menunjukkan manfaat dalam uji coba secara acak baru ini diterbitkan dalam 60 pasien dengan cedera paru akut (ALI).
  • Uji sepsis Kecil menunjukkan peran potensial untuk antibodi terhadap tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin rekombinan (IL) -1 antagonis reseptor. Nitrat oksida inhalasi (NO), vasodilator paru kuat, tampak menjanjikan dalam uji coba awal, tapi dalam percobaan terkontrol yang lebih besar, hal itu tidak mengubah tingkat kematian pada orang dewasa dengan ARDS. Peninjauan sistematis, meta-analisis, dan analisis percobaan berurutan dari 14 percobaan terkontrol acak, termasuk 1303 pasien, menemukan bahwa oksida nitrat inhalasi tidak mengurangi angka kematian dan menghasilkan hanya perbaikan sementara dalam oksigenasi prostasiklin hirupan. Juga belum terbukti meningkatkan kelangsungan hidup.
  • Karena manfaat nyata dalam uji kecil, ia berpikir bahwa mungkin ada peran untuk dosis tinggi terapi kortikosteroid pada pasien dengan akhir (fase fibroproliferative) ARDS.
  • Namun, sebuah studi ARDS Jaringan percobaan metilprednisolon untuk pasien dengan ARDS bertahan setidaknya selama 7 hari menunjukkan tidak bermanfaat dalam hal 60-hari kematian
  • Pasien yang diobati kemudian dalam perjalanan ARDS., 14 hari setelah onset, telah memburuk kematian dengan terapi kortikosteroid.
    Meskipun tidak ada manfaat kelangsungan hidup ditunjukkan pada pasien yang diobati dengan metilprednisolon, keuntungan jangka pendek klinis termasuk oksigenasi meningkat dan meningkat hari bebas ventilator dan shock-gratis. Pasien yang diobati dengan kortikosteroid lebih mungkin mengalami kelemahan neuromuskuler, tetapi tingkat komplikasi infeksi tidak meningkat.
  • Kortikosteroid Pengembangan tahap akhir ARDS dapat mewakili terus peradangan tidak terkendali, dan kortikosteroid dapat dianggap sebagai bentuk terapi penyelamatan yang mungkin meningkatkan oksigenasi dan hemodinamik tetapi tidak mengubah kematian (kecuali bahwa angka kematian meningkat kortikosteroid pada pasien yang telah ARDS selama> 14 hari ).
  • Methylprednisolone (Solu-Medrol)
    Metilprednisolon dosis tinggi telah digunakan dalam uji coba pada pasien dengan ARDS yang memiliki infiltrat paru persisten, demam, dan kebutuhan oksigen tinggi meskipun resolusi infeksi paru atau luar paru. Infeksi paru dinilai dengan bronkoskopi dan bilateral bronchoalveolar lavage (BAL) dan budaya kuantitatif.

Daftar pustaka

  • Calfee CS, Matthay MA, Eisner MD, Benowitz N, Call M, Pittet JF, et al. Active and Passive Cigarette Smoking and Acute Lung Injury Following Severe Blunt Trauma. Am J Respir Crit Care Med. Mar 18 2011
  • Glavan BJ, Holden TD, Goss CH, Black RA, Neff MJ, Nathens AB, et al. Genetic variation in the FAS gene and associations with acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med. Feb 1 2011;183(3):356-63.
  • Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin DP, Neff M. Incidence and outcomes of acute lung injury. N Engl J Med. Oct 20 2005;353(16):1685-93.
  • Luhr OR, Antonsen K, Karlsson M. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark, and Iceland. The ARF Study Group. Am J Respir Crit Care Med. Jun 1999;159(6):1849-61.
  • Davidson TA, Caldwell ES, Curtis JR. Reduced quality of life in survivors of acute respiratory distress syndrome compared with critically ill control patients. JAMA. Jan 27 1999;281(4):354-60.
  • Davey-Quinn A, Gedney JA, Whiteley SM. Extravascular lung water and acute respiratory distress syndrome–oxygenation and outcome. Anaesth Intensive Care. Aug 1999;27(4):357-62.
  • Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL. Acute respiratory distress in adults. Lancet. Aug 12 1967;2(7511):319-23.
  • Bernard GR, Artigas A, Brigham KL. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. Mar 1994;149(3 Pt 1):818-24.
  • Chen CY, Yang KY, Chen MY, Chen HY, Lin MT, Lee YC, et al. Decoy receptor 3 levels in peripheral blood predict outcomes of acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. Oct 15 2009;180(8):751-60.
  • Herridge MS, Cheung AM, Tansey CM. One-year outcomes in survivors of the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. Feb 20 2003;348(8):683-93.
  • Herridge MS, Tansey CM, Matté A, et al. Functional disability 5 years after acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. Apr 7 2011;364(14):1293-304.
  • Masclans JR, Roca O, Muñoz X, Pallisa E, Torres F, Rello J, et al. Quality of life, pulmonary function, and tomographic scan abnormalities after ARDS. Chest. Jun 2011;139(6):1340-6.
  • Kress JP, Pohlman AS, O’Connor MF, Hall JB. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med. May 18 2000;342(20):1471-7.
  • Levitt JE, Vinayak AG, Gehlbach BK, et al. Diagnostic utility of B-type natriuretic peptide in critically ill patients with pulmonary edema: a prospective cohort study. Crit Care. 2008;12(1):R3.
  • Mekontso Dessap A, Boissier F, Leon R, Carreira S, Campo FR, Lemaire F, et al. Prevalence and prognosis of shunting across patent foramen ovale during acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. Sep 2010;38(9):1786-92.
  • Mekontso Dessap A, Proost O, Boissier F, Louis B, Roche Campo F, Brochard L. Transesophageal echocardiography in prone position during severe acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. Mar 2011;37(3):430-4.
  • [Best Evidence] The NHLBI ARDS Clinical Trials Network. Pulmonary-artery versus central venous catheter to guide treatment of acute lung injury. N Engl J Med. May 25 2006;354(21):2213-24.
  • Connors AF Jr, Speroff T, Dawson NV. The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients. SUPPORT Investigators. JAMA. Sep 18 1996;276(11):889-97.
  • Walmrath D, Günther A, Ghofrani HA, Schermuly R, Schneider T, Grimminger F, et al. Bronchoscopic surfactant administration in patients with severe adult respiratory distress syndrome and sepsis. Am J Respir Crit Care Med. Jul 1996;154(1):57-62.
  • Murray JF, Matthay MA, Luce JM. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis. Sep 1988;138(3):720-3.
  • Cepkova M, Matthay MA. Pharmacotherapy of acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. J Intensive Care Med. May-Jun 2006;21(3):119-43.
  • Walkey AJ, Soylemez Wiener R. Utilization patterns and patient outcomes associated with use of rescue therapies in acute lung injury. Crit Care Med. Feb 17 2011;
  • Craig TR, Duffy MJ, Shyamsundar M, McDowell C, O’Kane CM, Elborn JS, et al. A Randomized Clinical Trial of Hydroxymethylglutaryl- Coenzyme A Reductase Inhibition for Acute Lung Injury (The HARP Study). Am J Respir Crit Care Med. Mar 1 2011;183(5):620-6.
  • Dellinger RP, Zimmerman JL, Taylor RW. Effects of inhaled nitric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome: results of a randomized phase II trial. Inhaled Nitric Oxide in ARDS Study Group. Crit Care Med. Jan 1998;26(1):15-23.
  • Griffiths MJ, Evans TW. Inhaled nitric oxide therapy in adults. N Engl J Med. Dec 22 2005;353(25):2683-95.
  • Calfee CS, Ware LB, Glidden DV, Eisner MD, Parsons PE, Thompson BT, et al. Use of risk reclassification with multiple biomarkers improves mortality prediction in acute lung injury. Crit Care Med. Jan 28 2011
  • Gajic O, Dabbagh O, Park PK, et al. Early identification of patients at risk of acute lung injury: evaluation of lung injury prediction score in a multicenter cohort study. Am J Respir Crit Care Med. Feb 15 2011;183(4):462-70.
  • Martin-Loeches I, Lisboa T, Rhodes A, Moreno RP, Silva E, Sprung C, et al. Use of early corticosteroid therapy on ICU admission in patients affected by severe pandemic (H1N1)v influenza A infection. Intensive Care Med. Feb 2011;37(2):272-83.
  • Brun-Buisson C, Richard JC, Mercat A, Thiébaut AC, Brochard L. Early Corticosteroids in Severe Influenza A/H1N1 Pneumonia and Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. May 1 2011;183(9):1200-1206.
  • Afshari A, Brok J, Møller AM, Wetterslev J. Inhaled nitric oxide for acute respiratory distress syndrome and acute lung injury in adults and children: a systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis. Anesth Analg. Jun 2011;112(6):1411-21.
  • Sprung CL, Annane D, Keh D, Moreno R, Singer M, Freivogel K. Hydrocortisone therapy for patients with septic shock. N Engl J Med. Jan 10 2008;358(2):111-24.
  • The NHLBI ARDS Clinical Trials Network. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med. Jun 15 2006;354(24):2564-75.
  • Lakhal K, Ehrmann S, Benzekri-Lefèvre D, Runge I, Legras A, Dequin PF, et al. Respiratory pulse pressure variation fails to predict fluid responsiveness in acute respiratory distress syndrome. Crit Care. Mar 7 2011;15(2):R85.
  • The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. May 4 2000;342(18):1301-8.
  • Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, Matthay MA, Morris A, Ancukiewicz M. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. Jul 22 2004;351(4):327-36.
  • Papazian L, Forel JM, Gacouin A, Penot-Ragon C, Perrin G, Loundou A, et al. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. Sep 16 2010;363(12):1107-16.
  • Jaber S, Petrof BJ, Jung B, Chanques G, Berthet JP, Rabuel C, et al. Rapidly progressive diaphragmatic weakness and injury during mechanical ventilation in humans. Am J Respir Crit Care Med. Feb 1 2011;183(3):364-71.
  • Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. Feb 5 1998;338(6):347-54.
  • [Best Evidence] Briel M, Meade M, Mercat A, Brower RG, Talmor D, Walter SD, et al. Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: systematic review and meta-analysis. JAMA. Mar 3 2010;303(9):865-73.
  • Bellani G, Guerra L, Musch G, Zanella A, Patroniti N, Mauri T, et al. Lung Regional Metabolic Activity and Gas Volume Changes Induced by Tidal Ventilation in Patients with Acute Lung Injury. Am J Respir Crit Care Med. Jan 21 2011
  • Esteban A, Alia I, Gordo F. Prospective randomized trial comparing pressure-controlled ventilation and volume-controlled ventilation in ARDS. For the Spanish Lung Failure Collaborative Group. Chest. Jun 2000;117(6):1690-6.
  • Derdak S, Mehta S, Stewart TE. High-frequency oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults: a randomized, controlled trial. Am J Respir Crit Care Med. Sep 15 2002;166(6):801-8.
  • Kacmarek RM, Wiedemann HP, Lavin PT. Partial liquid ventilation in adult patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. Apr 15 2006;173(8):882-9.
  • Gattinoni L, Tognoni G, Pesenti A. Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure. N Engl J Med. Aug 23 2001;345(8):568-73.
  • Guerin C, Gaillard S, Lemasson S. Effects of systematic prone positioning in hypoxemic acute respiratory failure: a randomized controlled trial. JAMA. Nov 17 2004;292(19):2379-87.
  • Morris AH, Wallace CJ, Menlove RL, et al. Randomized clinical trial of pressure-controlled inverse ratio ventilation and extracorporeal CO2 removal for adult respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. Feb 1994;149(2 Pt 1):295-305.
  • Bishop JF, Murnane MP, Owen R. Australia’s winter with the 2009 pandemic influenza A (H1N1) virus. N Engl J Med. Dec 31 2009;361(27):2591-4.
  • Gadek JE, DeMichele SJ, Karlstad MD. Effect of enteral feeding with eicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants in patients with acute respiratory distress syndrome. Enteral Nutrition in ARDS Study Group. Crit Care Med. Aug 1999;27(8):1409-20.
  • Craig TR, Duffy MJ, Shyamsundar M, et al. A randomized clinical trial of hydroxymethylglutaryl- coenzyme a reductase inhibition for acute lung injury (The HARP Study). Am J Respir Crit Care Med. Mar 1 2011;183(5):620-6.
  • Meduri GU, Chinn AJ, Leeper KV. Corticosteroid rescue treatment of progressive fibroproliferation in late ARDS. Patterns of response and predictors of outcome. Chest. May 1994;105(5):1516-27.
  • [Best Evidence] Steinberg KP, Hudson LD, Goodman RB, Hough CL, Lanken PN, Hyzy R. Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. Apr 20 2006;354(16):1671-84.
  • Matthay MA, Zimmerman GA. Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome: four decades of inquiry into pathogenesis and rational management. Am J Respir Cell Mol Biol. Oct 2005;33(4):319-27.
  • Pontes-Arruda A, Aragão AM, Albuquerque JD. Effects of enteral feeding with eicosapentaenoic acid, gamma-linolenic acid, and antioxidants in mechanically ventilated patients with severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. Sep 2006;34(9):2325-33.
  • Krzak A, Pleva M, Napolitano LM. Nutrition therapy for ALI and ARDS. Crit Care Clin. Jul 2011;27(3):647-59.
  • Rice TW, Wheeler AP, Thompson BT, Steingrub J, Hite RD, Moss M, et al. Initial trophic vs full enteral feeding in patients with acute lung injury: the EDEN randomized trial. JAMA. Feb 22 2012;307(8):795-803.
  • Gajic O, Dara SI, Mendez JL, et al. Ventilator-associated lung injury in patients without acute lung injury at the onset of mechanical ventilation. Crit Care Med. Sep 2004;32(9):1817-24.

Supported by

About these ads

Berikan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s