Berbagai Penyakit Yang Berkaitan Dengan Gangguan Autoimun

Penyakit autoimuntimbul dari respon kekebalan terlalu aktif dari tubuh terhadap zat dan jaringan biasanya hadir dalam tubuh. Dengan kata lain, tubuh justru menyerang sel sendiri. Penyakit autoimun muncul ketika imun atau sistem kekebalan tubuh dalam diri yang seharusnya bertugas melawan bibit penyakit dari luar tubuh malah menyerang jaringan tubuh sendiri.

Penyakit AutoImune adalah penyakit dimana sistem  kekebalan yang terbentuk salah mengidentifikasi benda asing, dimana sel,  jaringan atau organ tubuh manusia justru dianggap sebagai benda asing  sehingga dirusak oleh antibodi. Jadi adanya penyakit autoimmune tidak  memberikan dampak peningkatan ketahanan tubuh dalam melawan suatu  penyakit, tetapi justru terjadi kerusakan tubuh akibat kekebalan yang  terbentuk.

Belum  pernah dibuktikan bahwa penyakit autoimmune ini bersifat menular.  Penyakit autoimmune tidak menyebar kepada individu lainnya sebagaimana  penyakit infeksi. Penyakit ini tidak sebagaimana AIDS demikian pula  tidak sebagaimana kanker. Gen individu penderita penyakit autoimmune  memiliki konstribusi terhadap penularan penyakit autoimmune. Penyakit  tertentu seperti Psoriasis dapat terjadi diantara beberapa anggota  keluarga

Gangguan ini dapat dibatasi pada organ tertentu misalnya dalam tiroiditis atau melibatkan jaringan tertentu di tempat yang berbeda misalnya penyakit Goodpasture yang dapat mempengaruhi membran basal baik di paru-paru dan ginjal. Pengobatan penyakit autoimun biasanya dengan imunosupresi-obat yang menurunkan respon kekebalan tubuh. Penyebab mungkin termasuk mimikri molekul, atau kehadiran sel-sel janin dalam aliran darah ibu, yaitu microchimerism, dan infeksi dengan beberapa virus dan bakteri.

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme.

Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri, dan menyerang bagian dari tubuh. Dibawah keadaan sekitar yang normal, banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri. Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri, mencegah autoimunitas.

Hipersensitivitas

Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari mastosit dan basofil. Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien, menandai mereka untuk penghancuran. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik, dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. Kompleks imun (kesatuan antigen, protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi, tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T, monosit dan makrofaga.

Autoimunitas adalah kegagalan dari suatu organisme untuk mengenali bagian-bagian penyusunnya sendiri sebagai diri, yang memungkinkan respon imun terhadap sel sendiri dan jaringan tubuh. Setiap penyakit dari hasil respon imun yang menyimpang diistilahkan sebagai suatu penyakit autoimun .  Autoimunitas sering disebabkan oleh kurangnya perkembangan kuman dari tubuh target dan dengan demikian tindakan respon kekebalan tubuh terhadap sel sendiri dan jaringan. Contoh penyakit auto imun yang paling seringa dalah menonjol termasuk penyakit seliak, diabetes melitus tipe 1 (IDDM), lupus eritematosus sistemik (SLE), sindrom Sjögren , Churg-Strauss Syndrome , tiroiditis Hashimoto , penyakit Graves , idiopatik thrombocytopenic purpura , rheumatoid arthritis (RA) dan alergi.

Kesalahpahaman bahwa sistem kekebalan tubuh seseorang sama sekali tidak mampu mengenali antigen diri bukanlah hal baru. Paul Ehrlich , pada awal abad kedua puluh, mengajukan konsep autotoxicus horor, dimana ‘normal’ tubuh tidak mount respon kekebalan terhadap yang sendiri jaringan.  Dengan demikian, setiap respon autoimun dianggap menjadi abnormal dan dipostulasikan untuk dihubungkan dengan penyakit manusia. Sekarang, sudah diakui bahwa respon autoimun merupakan bagian integral dari sistem kekebalan tubuh vertebrata (kadang disebut ‘autoimunitas alami’), biasanya dicegah dari penyebab penyakit oleh fenomena toleransi imunologi diri antigen. Autoimunitas tidak harus bingung dengan alloimmunity .

Sistem imun tubuh telah berkembang sedemikian rupa sehingga mampu mengenal setiap antigen asing dan membedakannya dengan struktur antigen diri (self antigen), tetapi dapat saja timbul gangguan terhadap kemampuan pengenalan tersebut sehingga terjadi respons imun terhadap antigen diri yang dianggap asing. Respons imun yang disebut autoimunitas tersebut dapat berupa respons imun humoral dengan pembentukan autoantibodi, atau respons imun selular.

Autoimunitas sebetulnya bersifat protektif, yaitu sebagai sarana pembuangan berbagai produk akibat kerusakan sel atau jaringan. Autoantibodi mengikat produk itu diikuti dengan proses eliminasi. Autoantibodi dan respons imun selular terhadap antigen diri tidak selalu menimbulkan penyakit. Penyakit autoimun merupakan kerusakan jaringan atau gangguan fungsi fisologik akibat respons autoimun. Perbedaan ini menjadi penting karena respons autoimun dapat terjadi tanpa penyakit atau pada penyakit yang disebabkan oleh mekanisme lain (seperti infeksi). Istilah penyakit autoimun yang berkonotasi patologik ditujukan untuk keadaan yang berhubungan erat dengan pembentukan autoantibodi atau respons imun selular yang terbentuk setelah timbulnya penyakit.

Penyebab

Penyakit autoimun adalah salah satu penyakit yang hingga kini belum diketahui pasti penyebabnya dan susah untuk disembuhkan. Kini ilmuwan mulai mengungkap penyebab penyakit autoimun.

Faktor Genetik

Orang-orang tertentu secara genetik rentan untuk mengembangkan penyakit autoimun. Kerentanan ini dikaitkan dengan beberapa gen ditambah faktor risiko lainnya.  Genetik individu tertentu cenderung tidak selalu mengembangkan penyakit autoimun.

Tiga gen utama yang diduga dalam penyakit autoimun. Imunoglobulin, T-sel reseptor dan Kompleks histokompatibilitas utama (MHC). Dua yang pertama, yang terlibat dalam pengakuan antigen, secara inheren rentan terhadap variabel dan rekombinasi. Variasi ini memungkinkan sistem kekebalan tubuh untuk menanggapi berbagai sangat luas penjajah, tetapi juga dapat menimbulkan limfosit dalam swa-reaktivitas.

Para ilmuwan seperti H. McDevitt, G. Nepom, J. Bell dan J. Todd juga telah menyediakan bukti kuat yang menunjukkan bahwa MHC kelas II tertentu allotypes berkorelasi sangat

HLA DR2 sangat berkorelasi positif dengan Systemic Lupus Erythematosus , narkolepsi  dan multiple sclerosis , dan berkorelasi negatif dengan tipe DM 1. HLA DR3 berkorelasi kuat dengan sindrom Sjögren , myasthenia gravis , SLE , dan Jenis DM 1. HLA DR4 berkorelasi dengan asal-usul rheumatoid arthritis , tipe 1 diabetes mellitus , dan pemfigus vulgaris . Yang paling menonjol dan konsisten adalah hubungan antara HLA B27 dan ankylosing spondylitis . Korelasi ini mungkin ada di antara polimorfisme dalam MHC kelas II promotor dan penyakit autoimun.

Kontribusi dari gen luar kompleks MHC tetap menjadi subjek penelitian, pada hewan model penyakit (studi ekstensif Linda Wicker genetik diabetes pada tikus NOD), dan pada pasien (analisis keterkaitan Brian Kotzin dari kerentanan terhadap SLE ).

Baru-baru ini PTPN22 telah dikaitkan dengan penyakit autoimun multiple termasuk Tipe I diabetes, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosis, tiroiditis Hashimoto, penyakit Graves, penyakit Addison, Miastenia Gravis, vitiligo, sklerosis sistemik juvenil idiopatik arthritis, dan arthritis psoriatis.

Peneliti di National Jewish Health telah menemukan jenis sel yang menjadi peyebab penyakit autoimun. Temuan ini juga menjelaskan mengapa penyakit seperti Lupus, Multiple Sclerosis dan Rheumatoid Arthritis lebih sering menyerang wanita dibandingkan pria. Peneliti meneliti sel-sel yang lebih rentan terhadap penyakit autoimun pada tikus betina tua, tikus muda dan tua serta pada manusia. Temuan sel-sel ini diharapkan dapat berguna dalam diagnosis dan pengobatan penyakit autoimun, serta dapat membantu memahami mekanisme umum yang mendasari penyakit autoimun. Beberapa penyakit autoimun termasuk Lupus, Rheumatoid Arthritis dan Multiple Sclerosis menyerang wanita 2 hingga 10 kali lebih banyak daripada laki-laki. Pada awalnya, hormon seks dianggap memainkan peran dalam penyakit autoimun.

Tim peneliti menemukan sel-sel baru ketika memeriksa kromosom X pada tikus jantan dan betina yang sehat. Peneliti menemukan jenis sel B yang belum terdeskripsikan. Sel-sel ini meningkat seiring usia tikus perempuan sehat, tetapi tetap konstan pada tingkat rendah pada tikus jantan yang sehat. Peneliti memberikan nama untuk sel-sel ini Age-associated B Cell atau ABC. Peneliti juga menemukan tingkat ABC yang lebih tinggi pada tikus tua dan muda yang rentan terhadap penyakit autoimun. Sel-sel ini bisa mendeteksi peningkatan kadar ABC sebelum penyakit berkembang dan bahkan sebelum penyakit auto antibodi ini muncul. Hal ini menunjukkan kemampuan sel-sel ini dalam deteksi dini penyakit. Ditemukan juga jenis sel yang hampir identik dalam darah pasien autoimun manusia. Pada wanita penderita Rheumatoid Arthritis, kehadiran sel-sel ini meningkat seiring bertambahnya usia. Ketika ABC habis pada tikus, tingkat penyakit auto imun turun. Hal ini memberikan rekomendasi pengobatan yang potensial untuk penyakit autoimun. National Jewish Health telah mengajukan permohonan paten pada metode depleting sel untuk mengobati penyakit autoimun. Sel-sel ini tidak hanya lebih sering muncul pada wanita, aktivasi mereka juga tergantung pada dua salinan gen yang dimiliki perempuan. Temuan itu telah menyingkap tabir mengapa perempuan menderita penyakit autoimun lebih sering daripada pria.     

Berbagai Penyakit Yang Berkaitan Dengan Gangguan Autoimun

Name:
Accepted/
suspected
Type
Autoantibody
Notes
Acute   disseminated encephalomyelitis (ADEM)
Accepted
     
Addison’s   Disease
   
interferon omega;   transglutaminase; aromatic acid carboxylase; GAD; HAI; 17 hydroxylase; 21   hydroxylase
 
Agammaglobulinemia
     
IGHM; IGLL1: CD79A;   CD79B; BLNK; LRRC8A
Alopecia   areata
Accepted
 
T-cells
 
Amyotrophic Lateral   Sclerosis
       
Ankylosing Spondylitis
Accepted
 
ANCA?
CD8; HLA-B27
Antiphospholipid   syndrome
Accepted
 
anti-cardiolipin;anti   pyruvate dehydrogenase; β2 glycoprotein I; phosphatidylserine; anti apoH;   Annexin A5
HLA-DR7, HLA-B8,   HLA-DR2, HLA-DR3
Antisynthetase syndrome
       
Atopic allergy
 
I
   
Atopic dermatitis
 
I
   
Autoimmune aplastic   anemia
       
Autoimmune   cardiomyopathy
Accepted
     
Autoimmune enteropathy
       
Autoimmune hemolytic   anemia
Accepted
II
 
complement activation
Autoimmune hepatitis
Accepted
cell-mediated
anti-mitochondrial   antibodies; ANA; anti-smooth muscle antibodies, LKM-1; soluble liver antigen
 
Autoimmune inner ear   disease
Accepted
 
[10]
 
Autoimmune   lymphoproliferative syndrome
Accepted
   
TNFRSF6; defective   Fas-CD95 apoptosis
Autoimmune peripheral   neuropathy
Accepted
     
Autoimmune pancreatitis
Accepted
 
ANA; anti-lactoferrin   antibodiesanti-carbonic anhydrase antibodies; rheumatoid factor
 
Autoimmune polyendocrine   syndrome
Accepted
Unknown
or
multiple
 
APS-1 see Addison’s   Disease
Autoimmune progesterone   dermatitis
Accepted
     
Autoimmune   thrombocytopenic purpura
Accepted
 
anti gpIIb-IIIa or 1b-IX
 
Autoimmune urticaria
Accepted
[11]
   
Autoimmune uveitis
Accepted
 
HLAB-27?
 
Balo disease/Balo   concentric sclerosis
       
Behçet’s disease
     
immune-mediated systemic   vasculitis; linkage to HLA-B51 (HLA-B27); very different manifestations with   ulcers as common symptom; also called Morbus Adamandiades-Behçet
Berger’s disease
   
IgA (elevated in 50% of   patients), IgA (in mesangial deposits on kidney biopsy)
 
Bickerstaff’s   encephalitis
   
Anti-GQ1b 2/3 patients
similar to   Guillain-Barré syndrome
Blau syndrome
     
overlaps both   sarcoidosis and granuloma annulare
Bullous pemphigoid
   
IgG autoantibodies   targeting the type XVII collagen component of hemidesmosomes
 
Cancer
       
Castleman’s disease
     
Over expression of IL-6
Celiac disease
Accepted
IV
Anti-tissue   transglutaminase antibodies
HLA-DQ8 and DQ2.5
Chagas disease
Suspected
     
Chronic inflammatory   demyelinating polyneuropathy
   
Anti-ganglioside   antibodies:anti-GM1, anti-GD1a, anti-GQ1b
similar to   Guillain-Barré syndrome
Chronic recurrent   multifocal osteomyelitis
     
LPIN2, D18S60,similar to   Majeed syndrome
Chronic obstructive   pulmonary disease
Suspected
     
Churg-Strauss syndrome
   
p-ANCA
 
Cicatricial pemphigoid
   
anti-BP-1, anti BP-2
precipitates C3
Cogan syndrome
       
Cold agglutinin disease
Accepted
II
IgM
idiopathic or secondary   to leukemia or infection
Complement component 2   deficiency
       
Contact dermatitis
 
III
   
Cranial arteritis
     
aka Temporal arteritis;   involves giant cells
CREST syndrome
   
Anti-centromere   antibodies Anti-nuclear antibodies
 
Crohns Disease (one of   two types of idiopathic inflammatory bowel disease “IBD”)
Accepted
IV
 
Innate immunity; Th17;   Th1; ATG16L1; CARD15;XBP1;
Cushing’s Syndrome
   
cortisol binding   globulin?
 
Cutaneous   leukocytoclastic angiitis
     
neutrophils
Dego’s disease
     
Vasculopathy
Dercum’s disease
Suspected
   
Lipoid tissue.
Dermatitis herpetiformis
   
IgA; anti-epidermal   transglutaminase antibodies
 
Dermatomyositis
Accepted
 
histidine-tRNA   anti-signal_recognition_peptide Anti-Mi-2 Anti-Jo1.[21]
B- and T-cell   perivascular inflammatory infiltrate on muscle biopsy
Diabetes mellitus type 1
Accepted
IV
Glutamic acid   decarboxylase antibodies (GADA), islet cell antibodies (ICA), and   insulinoma-associated autoantibodies (IA-2), anti-insulin antibodies
 
Diffuse cutaneous   systemic sclerosis
   
anti-nuclear antibodies,   anti-centromere and anti-scl70/anti-topoisomerase antibodies
COL1A2 and TGF-β1
Dressler’s syndrome
   
myocardial neo-antigens   formed as a result of the MI
 
Drug-induced lupus
   
anti-histone
 
Discoid lupus   erythematosus
 
III
 
IL-2 and IFN-gamma>
Eczema
     
LEKTI, SPINK5,   filaggrin.,Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and Substance P.[26]
Endometriosis
Suspected[27]
     
Enthesitis-related   arthritis[28]
   
.
MMP3[29]   TRLR2, TLR4,[30] ERAP1[31]
Eosinophilic fasciitis
Accepted
     
Eosinophilic   gastroenteritis
   
IgE
IL-3, IL-5, GM-CSF,   eotaxin
Epidermolysis bullosa   acquisita
     
COL7A1
Erythema nodosum
       
Erthroblastosis fetalis
 
II
ABO, Rh, Kell antibodies
mother’s immune system   attacks fetus
Essential mixed   cryoglobulinemia
       
Evan’s syndrome
       
Fibrodysplasia   ossificans progressiva
     
ACVR1 Lymphocytes   express increased BMP4
Fibrosing aveolitis aka   Idiopathic_pulmonary_fibrosis
     
SFTPA1, SFTPA2, TERT, and TERC.[32]
Gastritis
   
serum antiparietal and   anti-IF antibodies
 
Gastrointestinal   pemphigoid
Accepted
     
Giant cell arteritis
     
macrophage giant cells
Glomerulonephritis
Sometimes
 
IgA
see Buerger’s Disease   for IgA; Membranous glomerulonephritis for IgG;   Membranoproliferative/mesangiocapillary GN (Complement activation);   Goodpasture’s syndrome; Wegener’s granulomatosis
Goodpasture’s syndrome
Accepted
II
Anti-Basement Membrane   Collagen Type IV Protein
 
Graves’ disease
Accepted
II
thyroid autoantibodies   (TSHR-Ab) that activate the TSH-receptor (TSHR)
 
Guillain-Barré syndrome   (GBS)
Accepted
IV
Anti-ganglioside
 
Hashimoto’s   encephalopathy
Accepted
IV
alpha-enolase[33]
 
Hashimoto’s thyroiditis
Accepted
IV
antibodies against   thyroid peroxidase and/or thyroglobulin
HLADR5, CTLA-4
Henoch-Schonlein purpura
   
immunoglobulin A (IgA)   and complement component 3 (C3)
 
Herpes gestationis aka   Gestational Pemphigoid
   
IgG and C3 misdirected   antibodies intended to protect the placenta
 
Hidradenitis suppurativa
Suspected
     
Hypogammaglobulinemia
     
IGHM, IGLL1, CD79A,   BLNK, LRRC8A, CD79B
Idiopathic Inflammatory   Demyelinating Diseases
     
a variant of multiple   sclerosis
Idiopathic pulmonary   fibrosis
     
SFTPA1, SFTPA2, TERT, and TERC.[32]
Idiopathic   thrombocytopenic purpura (See Autoimmune thrombocytopenic purpura)
Accepted
II
 
glycoproteins IIb-IIIa   or Ib-IX, immunoglobulin G
IgA nephropathy
 
III?
IgA produced from marrow   rather than MALT
 
Inclusion body myositis
     
similar to polymyositis   but does not respond to steroid therapy-activated T8 cells
Chronic inflammatory   demyelinating polyneuropathy
   
anti-ganglioside   antibodies
similar to   Guillain–Barré syndrome
Interstitial cystitis
Suspected
   
Mast cells
Juvenile idiopathic   arthritis aka Juvenile rheumatoid arthritis
   
inconsistent ANA   Rheumatoid_factor
 
Kawasaki’s Disease
Suspected
   
ITPKC HLA-B51
Lambert-Eaton myasthenic   syndrome
   
voltage-gated calcium   channels; Q-type_calcium_channel, synaptogagmin, muscarinic acetylcholine   receptor M1
HLA-DR3-B8
Leukocytoclastic   vasculitis
       
Lichen planus
       
Lichen sclerosus
       
Linear IgA disease (LAD)
       
Lou Gehrig’s disease   (Also Amyotrophic lateral sclerosis)
     
VCP, ATXN2, OPTN, FIG4,   TARDBP, ANG, VAPB, FUS, SETX, ALS2, SOD1
Lupoid hepatitis aka   Autoimmune_hepatitis
   
ANA and SMA, LKM-1 ,   LKM-2 or LKM-3; antibodies against soluble liver antigen[37][38](anti-SLA,   anti-LP) no autoantibodies detected (~20%)
 
Lupus erythematosus
Accepted
III
Anti-nuclear antibodies[39]   anti-Ro.[40] Also, they are often present in Sjögren’s syndrome.[41][42]
 
Majeed syndrome
     
LPIN2
Ménière’s disease
 
III
major peripheral myelin   protein P0
 
Microscopic polyangiitis
   
p-ANCA myeloperoxidase
binds to neutrophils   causing them to degranulate and damages endothelium
Miller-Fisher syndrome   see Guillain-Barre_Syndrome
Accepted
 
anti-GQ1b
 
Mixed Connective Tissue   Disease
Accepted[4]
 
anti-nuclear antibody   anti-U1-RNP
HLA-DR4
Morphea
Suspected[44]
     
Mucha-Habermann disease   aka Pityriasis_lichenoides_et_varioliformis_acuta
     
T-cells
Multiple sclerosis
Suspected
IV
 
PECAM-1[45]   Anti-Myelin Basic Protein
Myasthenia gravis
Accepted
II
nicotinic_acetylcholine_receptor   MuSK_protein
HA-B8 HLA-DR3 HLA-DR1
Myositis
     
see Dermatomyositis and   Polymyositis see Inclusion-body-myositis
Narcolepsy[46][47]
Suspected
II
hypocretin or orexin
HLA-DQB1*0602
Neuromyelitis optica   (Also Devic’s Disease)
 
II
NMO-IgG aquaporin 4.
 
Neuromyotonia
Suspected
II
voltage-gated potassium   channels.
 
Occular cicatricial   pemphigoid
 
II?
BP-1, BP-2
C3 deposition
Opsoclonus myoclonus   syndrome
Suspected
IV?
 
Lymphocyte recruitment   to CSF[54]
Ord’s thyroiditis
       
Palindromic rheumatism
   
anti-cyclic   citrullinated peptide antibodies (anti-CCP) and antikeratin antibodies (AKA)
 
PANDAS (pediatric   autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcus)
Suspected
II?
 
antibodies against   streptococcal infection serve as auto-antibodies
Paraneoplastic   cerebellar degeneration
 
IV? II?
anti-Yo[57]   (anti-cdr-2[58] in purkinje fibers) anti-Hu, anti-Tr,   antiglutamate receptor
 
Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria   (PNH)
Sometimes
   
complement attacks RBCs
Parry Romberg syndrome
   
ANA
 
Parsonnage-Turner   syndrome
       
Pars planitis
       
Pemphigus vulgaris
Accepted
II
Anti-Desmoglein 3
 
Pernicious anaemia
Accepted
II
anti-parietal cell   antibody
 
Perivenous   encephalomyelitis
       
POEMS syndrome
     
interleukin 1β,   interleukin 6 and TNFα. vascular endothelial growth factor (VEGF), given the   .[60]
Polyarteritis nodosa
       
Polymyalgia rheumatica
       
Polymyositis
Accepted
 
IFN-gamma, IL-1,   TNF-alpha
 
Primary biliary   cirrhosis
Accepted[62]
 
Anti-p62, Anti-sp100,   Anti-Mitochondrial(M2)Anti-Ro aka SSA.[63] Also, they are often   present in Sjögren’s syndrome
 
Primary sclerosing   cholangitis
     
overlap with primary   biliary cirrhosis?
Progressive inflammatory   neuropathy
Suspected
     
Psoriasis
Accepted
IV?
 
CD-8 T-cells, HLA-Cw6,   IL-12b, IL-23b, TNFalpha, nfKb
Psoriatic arthritis
Accepted
IV?
 
HLA=B27
Pyoderma gangrenosum
     
Can occur in conjunction   with other immune-related disorders
Pure red cell aplasia
       
Rasmussen’s encephalitis
   
anti-NR2A antibodies
 
Raynaud phenomenon
Suspected
   
Can occur in conjunction   with other immune-related disorders
Relapsing polychondritis
Accepted
     
Reiter’s syndrome
       
Restless leg syndrome
Suspected
   
May occur in Sjögren’s   syndrome, celiac disease, and rheumatoid arthritis or in derangements of iron   metabolism
Retroperitoneal fibrosis
       
Rheumatoid arthritis
Accepted
III
Rheumatoid factor   (anti-IgGFc), Anti-MCV , ACPAs(Vimentin
HLA-DR4, PTPN22,   depleted B cells, TNF alpha, IL-17, (also maybe IL-1, 6, and 15)
Rheumatic_fever
 
II
streptococcal M protein   cross reacts with human myosin,[69] anti-DNase B, ASO
 
Sarcoidosis
Suspected
IV
 
BTNL2; HLA-B7-DR15; HLA   DR3-DQ2.[72]
Schizophrenia
Suspected
     
Schmidt syndrome another   form of APS
   
anti-21 hydroxylase,   anti-17 hydroxylase
DQ2, DQ8 and DRB1*0404
Schnitzler syndrome
     
IgM?
Scleritis
       
Scleroderma
Suspected
IV?
Scl-70   Anti-topoisomerase
dysregulated apoptosis?
Serum Sickness
 
III
   
Sjögren’s syndrome
Accepted
 
Anti-ro. Also, they are   often present in Sjögren’s syndrome.
 
Spondyloarthropathy
     
HLA-B27
Still’s disease see   Juvenile Rheumatoid Arthritis
   
ANA
macrophage migration   inhibitory factor[80]
Stiff person syndrome
Suspected
 
glutamic acid   decarboxylase (GAD),
GLRA1 (glycine receptor
Subacute bacterial   endocarditis (SBE)
 
III
essential mixed   cryoglobulinemia
 
Susac’s syndrome
       
Sweet’s syndrome
     
GCSF
Sydenham chorea see   PANDAS
       
Sympathetic ophthalmia
   
ocular antigens   following trauma
 
Systemic lupus   erythematosis see Lupus erythematosis
 
III
   
Takayasu’s arteritis
       
Temporal arteritis (also   known as “giant cell arteritis”)
Accepted
IV
   
Thrombocytopenia
 
II
glycoproteins IIb-IIIa   or Ib-IX in ITP anti-ADAMTS13 in TTP.[83] and HUS anti-cardiolipin   (anti-cardiolipin antibodies) and β2 glycoprotein I in   Antiphospholipid syndrome anti-HPA-1a, anti-HPA-5b, and others in NAIT
multiple mechanisms
Tolosa-Hunt syndrome
       
Transverse myelitis
Accepted
   
Transverse Myelitis is a   rare neurological disorder that is part of a spectrum of neuroimmunologic   diseases of the central nervous system. http://www.myelitis.org/
Ulcerative colitis (one   of two types of idiopathic inflammatory bowel disease “IBD”)
Accepted
IV
   
Undifferentiated   connective tissue disease different from Mixed connective tissue disease
Accepted
 
anti-nuclear antibody
HLA-DR4
Undifferentiated   spondyloarthropathy
       
Urticarial vasculitis
 
II?
anti C1q antibodies
clinically may resemble   type I hypersensitivity!
Vasculitis
Accepted
III
sometimes ANCA
 
Vitiligo
Suspected
   
NALP-1 RERE, PTPN22,   LPP, IL2RA, GZMB, UBASH3A and C1QTNF6
Wegener’s granulomatosis
Accepted
 
Anti-neutrophil   cytoplasmic(cANCA)
 

Artikel Terkait Penyakit Autoimun Lainnya:

.

.

.

.

.

.

ARTIKEL TEREKOMENDASI: Kumpulan Artikel Permasalahan Alergi Anak dan Imunologi, Dr Widodo Judarwanto, pediatrician

.

ARTIKEL TEREKOMENDASI:Kumpulan Artikel Alergi Pada Bayi, Dr Widodo Judarwanto Pediatrician

.

ARTIKEL FAVORIT:100 Artikel Alergi dan Imunologi Paling Favorit

Current Allergy Immunology by Widodo Judarwanto

The doctor of the future will give no medicine, but will instruct his patient in the care of the human frame, in diet and in the cause and prevention of disease.

Provided by

 www.allergyclinic.me

CHILDREN ALLERGY ONLINE CLINIC

Yudhasmara Foundation  www.allergyclinic.me

Clinical – Editor in Chief :

Dr WIDODO JUDARWANTO, pediatrician email : judarwanto@gmail.com Creating-hashtag-on-twitter: @WidoJudarwanto  www.facebook.com/widodo.judarwanto Mobile Phone O8567805533 PIN BB 25AF7035

Curriculum Vitae Widodo Judarwanto

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider.

Copyright © 2013, Children Allergy Clinic Online Information Education Network. All rights reserved

About these ads

6 thoughts on “Berbagai Penyakit Yang Berkaitan Dengan Gangguan Autoimun

  1. Istri sy didiagnosa autoimun.
    Sy berterimakasih atas semua informasi yg saya dapat disini.
    Tapi dimana saya bisa mendapatkan informasi penyembuhan/terapi untuk istri saya?.. Jika ada yg mengetahui hal tersebut,mohon kiranya berbagi informasi dengan saya.
    Terimakasih.

  2. saya ingin bertanya gejala dan jenis penyakit autoimun serta dapatkah diberikan nilai kepastian pada setiap gejala penyakit autoimun
    dsne saya terakan tabel nilai berdasarkan certainty factor

    salam kenal saya ingin bertanya . dalam penyakit lupus kan ada gejala -gejala neu, bisakah anda memberikan nilai gejala sesuai tabel certainty fector dsene saya sertakan tabelnya

    Definitely Not (pasti tidak)=-0,1

    Almost Certainly Factor=-0,8

    Probably not (kemungkinan besar
    tidak)=-0,4

    Maybe not (mungkin tidak)=-0,4

    Unknow (tidak tahu)=-0,2/0,2

    Maybe
    (mungkin)=0,4

    Probably
    (kemungkinan besar)=0,6

    Almost
    certainly (Hampir pasti)=0,8

    Definitely
    (pasti/ya)=1,0
    terimakasih
    balas

  3. Ping-balik: SEBERAPA BERBAHAYA PENYAKIT LUPUS ? | Indarpuri's Blog

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s