Berbagai Penyakit Yang Berkaitan Dengan Gangguan Autoimun

Penyakit autoimuntimbul dari respon kekebalan terlalu aktif dari tubuh terhadap zat dan jaringan biasanya hadir dalam tubuh. Dengan kata lain, tubuh justru menyerang sel sendiri. Penyakit autoimun muncul ketika imun atau sistem kekebalan tubuh dalam diri yang seharusnya bertugas melawan bibit penyakit dari luar tubuh malah menyerang jaringan tubuh sendiri.

Penyakit AutoImune adalah penyakit dimana sistem  kekebalan yang terbentuk salah mengidentifikasi benda asing, dimana sel,  jaringan atau organ tubuh manusia justru dianggap sebagai benda asing  sehingga dirusak oleh antibodi. Jadi adanya penyakit autoimmune tidak  memberikan dampak peningkatan ketahanan tubuh dalam melawan suatu  penyakit, tetapi justru terjadi kerusakan tubuh akibat kekebalan yang  terbentuk.

Belum  pernah dibuktikan bahwa penyakit autoimmune ini bersifat menular.  Penyakit autoimmune tidak menyebar kepada individu lainnya sebagaimana  penyakit infeksi. Penyakit ini tidak sebagaimana AIDS demikian pula  tidak sebagaimana kanker. Gen individu penderita penyakit autoimmune  memiliki konstribusi terhadap penularan penyakit autoimmune. Penyakit  tertentu seperti Psoriasis dapat terjadi diantara beberapa anggota  keluarga

Gangguan ini dapat dibatasi pada organ tertentu misalnya dalam tiroiditis atau melibatkan jaringan tertentu di tempat yang berbeda misalnya penyakit Goodpasture yang dapat mempengaruhi membran basal baik di paru-paru dan ginjal. Pengobatan penyakit autoimun biasanya dengan imunosupresi-obat yang menurunkan respon kekebalan tubuh. Penyebab mungkin termasuk mimikri molekul, atau kehadiran sel-sel janin dalam aliran darah ibu, yaitu microchimerism, dan infeksi dengan beberapa virus dan bakteri.

Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme.

Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang disebut autoimunitas. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan tepat antara diri sendiri dan bukan diri sendiri, dan menyerang bagian dari tubuh. Dibawah keadaan sekitar yang normal, banyak sel T dan antibodi bereaksi dengan peptid sendiri. Satu fungsi sel (terletak di thymus dan sumsum tulang) adalah untuk memunculkan limfosit muda dengan antigen sendiri yang diproduksi pada tubuh dan untuk membunuh sel tersebut yang dianggap antigen sendiri, mencegah autoimunitas.

Hipersensitivitas

Hipersensitivitas adalah respon imun yang berlebihan yang dapat merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka terbagi menjadi empat kelas (tipe I – IV) berdasarkan mekanisme yang ikut serta dan lama waktu reaksi hipersensitif. Tipe I hipersensitivitas sebagai reaksi segera atau anafilaksis sering berhubungan dengan alergi. Gejala dapat bervariasi dari ketidaknyamanan sampai kematian. Hipersensitivitas tipe I ditengahi oleh IgE yang dikeluarkan dari mastosit dan basofil. Hipersensitivitas tipe II muncul ketika antibodi melilit pada antigen sel pasien, menandai mereka untuk penghancuran. Hal ini juga disebut hipersensitivitas sitotoksik, dan ditengahi oleh antibodi IgG dan IgM. Kompleks imun (kesatuan antigen, protein komplemen dan antibodi IgG dan IgM) ada pada berbagai jaringan yang menjalankan reaksi hipersensitivitas tipe III. Hipersensitivitas tipe IV (juga diketahui sebagai selular) biasanya membutuhkan waktu antara dua dan tiga hari untuk berkembang. Reaksi tipe IV ikut serta dalam berbagai autoimun dan penyakit infeksi, tetapi juga dalam ikut serta dalam contact dermatitis. Reaksi tersebut ditengahi oleh sel T, monosit dan makrofaga.

Autoimunitas adalah kegagalan dari suatu organisme untuk mengenali bagian-bagian penyusunnya sendiri sebagai diri, yang memungkinkan respon imun terhadap sel sendiri dan jaringan tubuh. Setiap penyakit dari hasil respon imun yang menyimpang diistilahkan sebagai suatu penyakit autoimun .  Autoimunitas sering disebabkan oleh kurangnya perkembangan kuman dari tubuh target dan dengan demikian tindakan respon kekebalan tubuh terhadap sel sendiri dan jaringan. Contoh penyakit auto imun yang paling seringa dalah menonjol termasuk penyakit seliak, diabetes melitus tipe 1 (IDDM), lupus eritematosus sistemik (SLE), sindrom Sjögren , Churg-Strauss Syndrome , tiroiditis Hashimoto , penyakit Graves , idiopatik thrombocytopenic purpura , rheumatoid arthritis (RA) dan alergi.

Kesalahpahaman bahwa sistem kekebalan tubuh seseorang sama sekali tidak mampu mengenali antigen diri bukanlah hal baru. Paul Ehrlich , pada awal abad kedua puluh, mengajukan konsep autotoxicus horor, dimana ‘normal’ tubuh tidak mount respon kekebalan terhadap yang sendiri jaringan.  Dengan demikian, setiap respon autoimun dianggap menjadi abnormal dan dipostulasikan untuk dihubungkan dengan penyakit manusia. Sekarang, sudah diakui bahwa respon autoimun merupakan bagian integral dari sistem kekebalan tubuh vertebrata (kadang disebut ‘autoimunitas alami’), biasanya dicegah dari penyebab penyakit oleh fenomena toleransi imunologi diri antigen. Autoimunitas tidak harus bingung dengan alloimmunity .

Sistem imun tubuh telah berkembang sedemikian rupa sehingga mampu mengenal setiap antigen asing dan membedakannya dengan struktur antigen diri (self antigen), tetapi dapat saja timbul gangguan terhadap kemampuan pengenalan tersebut sehingga terjadi respons imun terhadap antigen diri yang dianggap asing. Respons imun yang disebut autoimunitas tersebut dapat berupa respons imun humoral dengan pembentukan autoantibodi, atau respons imun selular.

Autoimunitas sebetulnya bersifat protektif, yaitu sebagai sarana pembuangan berbagai produk akibat kerusakan sel atau jaringan. Autoantibodi mengikat produk itu diikuti dengan proses eliminasi. Autoantibodi dan respons imun selular terhadap antigen diri tidak selalu menimbulkan penyakit. Penyakit autoimun merupakan kerusakan jaringan atau gangguan fungsi fisologik akibat respons autoimun. Perbedaan ini menjadi penting karena respons autoimun dapat terjadi tanpa penyakit atau pada penyakit yang disebabkan oleh mekanisme lain (seperti infeksi). Istilah penyakit autoimun yang berkonotasi patologik ditujukan untuk keadaan yang berhubungan erat dengan pembentukan autoantibodi atau respons imun selular yang terbentuk setelah timbulnya penyakit.

Penyebab

Penyakit autoimun adalah salah satu penyakit yang hingga kini belum diketahui pasti penyebabnya dan susah untuk disembuhkan. Kini ilmuwan mulai mengungkap penyebab penyakit autoimun.

Faktor Genetik

Orang-orang tertentu secara genetik rentan untuk mengembangkan penyakit autoimun. Kerentanan ini dikaitkan dengan beberapa gen ditambah faktor risiko lainnya.  Genetik individu tertentu cenderung tidak selalu mengembangkan penyakit autoimun.

Tiga gen utama yang diduga dalam penyakit autoimun. Imunoglobulin, T-sel reseptor dan Kompleks histokompatibilitas utama (MHC). Dua yang pertama, yang terlibat dalam pengakuan antigen, secara inheren rentan terhadap variabel dan rekombinasi. Variasi ini memungkinkan sistem kekebalan tubuh untuk menanggapi berbagai sangat luas penjajah, tetapi juga dapat menimbulkan limfosit dalam swa-reaktivitas.

Para ilmuwan seperti H. McDevitt, G. Nepom, J. Bell dan J. Todd juga telah menyediakan bukti kuat yang menunjukkan bahwa MHC kelas II tertentu allotypes berkorelasi sangat

HLA DR2 sangat berkorelasi positif dengan Systemic Lupus Erythematosus , narkolepsi  dan multiple sclerosis , dan berkorelasi negatif dengan tipe DM 1. HLA DR3 berkorelasi kuat dengan sindrom Sjögren , myasthenia gravis , SLE , dan Jenis DM 1. HLA DR4 berkorelasi dengan asal-usul rheumatoid arthritis , tipe 1 diabetes mellitus , dan pemfigus vulgaris . Yang paling menonjol dan konsisten adalah hubungan antara HLA B27 dan ankylosing spondylitis . Korelasi ini mungkin ada di antara polimorfisme dalam MHC kelas II promotor dan penyakit autoimun.

Kontribusi dari gen luar kompleks MHC tetap menjadi subjek penelitian, pada hewan model penyakit (studi ekstensif Linda Wicker genetik diabetes pada tikus NOD), dan pada pasien (analisis keterkaitan Brian Kotzin dari kerentanan terhadap SLE ).

Baru-baru ini PTPN22 telah dikaitkan dengan penyakit autoimun multiple termasuk Tipe I diabetes, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosis, tiroiditis Hashimoto, penyakit Graves, penyakit Addison, Miastenia Gravis, vitiligo, sklerosis sistemik juvenil idiopatik arthritis, dan arthritis psoriatis.

Peneliti di National Jewish Health telah menemukan jenis sel yang menjadi peyebab penyakit autoimun. Temuan ini juga menjelaskan mengapa penyakit seperti Lupus, Multiple Sclerosis dan Rheumatoid Arthritis lebih sering menyerang wanita dibandingkan pria. Peneliti meneliti sel-sel yang lebih rentan terhadap penyakit autoimun pada tikus betina tua, tikus muda dan tua serta pada manusia. Temuan sel-sel ini diharapkan dapat berguna dalam diagnosis dan pengobatan penyakit autoimun, serta dapat membantu memahami mekanisme umum yang mendasari penyakit autoimun. Beberapa penyakit autoimun termasuk Lupus, Rheumatoid Arthritis dan Multiple Sclerosis menyerang wanita 2 hingga 10 kali lebih banyak daripada laki-laki. Pada awalnya, hormon seks dianggap memainkan peran dalam penyakit autoimun.

Tim peneliti menemukan sel-sel baru ketika memeriksa kromosom X pada tikus jantan dan betina yang sehat. Peneliti menemukan jenis sel B yang belum terdeskripsikan. Sel-sel ini meningkat seiring usia tikus perempuan sehat, tetapi tetap konstan pada tingkat rendah pada tikus jantan yang sehat. Peneliti memberikan nama untuk sel-sel ini Age-associated B Cell atau ABC. Peneliti juga menemukan tingkat ABC yang lebih tinggi pada tikus tua dan muda yang rentan terhadap penyakit autoimun. Sel-sel ini bisa mendeteksi peningkatan kadar ABC sebelum penyakit berkembang dan bahkan sebelum penyakit auto antibodi ini muncul. Hal ini menunjukkan kemampuan sel-sel ini dalam deteksi dini penyakit. Ditemukan juga jenis sel yang hampir identik dalam darah pasien autoimun manusia. Pada wanita penderita Rheumatoid Arthritis, kehadiran sel-sel ini meningkat seiring bertambahnya usia. Ketika ABC habis pada tikus, tingkat penyakit auto imun turun. Hal ini memberikan rekomendasi pengobatan yang potensial untuk penyakit autoimun. National Jewish Health telah mengajukan permohonan paten pada metode depleting sel untuk mengobati penyakit autoimun. Sel-sel ini tidak hanya lebih sering muncul pada wanita, aktivasi mereka juga tergantung pada dua salinan gen yang dimiliki perempuan. Temuan itu telah menyingkap tabir mengapa perempuan menderita penyakit autoimun lebih sering daripada pria.     

Berbagai Penyakit Yang Berkaitan Dengan Gangguan Autoimun

Nama Gangguan Autoimun
Autoantibody
Notes
Acute   disseminated encephalomyelitis (ADEM)
Addison’s   Disease
interferon omega;   transglutaminase; aromatic acid carboxylase; GAD; HAI; 17 hydroxylase; 21   hydroxylase
Agammaglobulinemia
IGHM; IGLL1: CD79A;   CD79B; BLNK; LRRC8A
Alopecia   areata
T-cells
Amyotrophic Lateral   Sclerosis
Ankylosing Spondylitis
ANCA?
CD8; HLA-B27
Antiphospholipid   syndrome
anti-cardiolipin;anti   pyruvate dehydrogenase; β2 glycoprotein I; phosphatidylserine; anti apoH;   Annexin A5
HLA-DR7, HLA-B8,   HLA-DR2, HLA-DR3
Antisynthetase syndrome
Atopic allergy
Atopic dermatitis
Autoimmune aplastic   anemia
Autoimmune   cardiomyopathy
Autoimmune enteropathy
Autoimmune hemolytic   anemia
complement activation
Autoimmune hepatitis
anti-mitochondrial   antibodies; ANA; anti-smooth muscle antibodies, LKM-1; soluble liver antigen
Autoimmune inner ear   disease
Autoimmune   lymphoproliferative syndrome
TNFRSF6; defective   Fas-CD95 apoptosis
Autoimmune peripheral   neuropathy
Autoimmune pancreatitis
ANA; anti-lactoferrin   antibodiesanti-carbonic anhydrase antibodies; rheumatoid factor
Autoimmune polyendocrine   syndrome
APS-1 see Addison’s   Disease
Autoimmune progesterone   dermatitis
Autoimmune   thrombocytopenic purpura
anti gpIIb-IIIa or 1b-IX
Autoimmune urticaria
Autoimmune uveitis
HLAB-27?
Balo disease/Balo   concentric sclerosis
Behçet’s disease
immune-mediated systemic   vasculitis; linkage to HLA-B51 (HLA-B27); very different manifestations with   ulcers as common symptom; also called Morbus Adamandiades-Behçet
Berger’s disease
IgA (elevated in 50% of   patients), IgA (in mesangial deposits on kidney biopsy)
Bickerstaff’s   encephalitis
Anti-GQ1b 2/3 patients
similar to   Guillain-Barré syndrome
Blau syndrome
overlaps both   sarcoidosis and granuloma annulare
Bullous pemphigoid
IgG autoantibodies   targeting the type XVII collagen component of hemidesmosomes
Cancer
Castleman’s disease
Over expression of IL-6
Celiac disease
Anti-tissue   transglutaminase antibodies
HLA-DQ8 and DQ2.5
Chagas disease
Chronic inflammatory   demyelinating polyneuropathy
Anti-ganglioside   antibodies:anti-GM1, anti-GD1a, anti-GQ1b
similar to   Guillain-Barré syndrome
Chronic recurrent   multifocal osteomyelitis
LPIN2, D18S60,similar to   Majeed syndrome
Chronic obstructive   pulmonary disease
Churg-Strauss syndrome
p-ANCA
Cicatricial pemphigoid
anti-BP-1, anti BP-2
precipitates C3
Cogan syndrome
Cold agglutinin disease
IgM
idiopathic or secondary   to leukemia or infection
Complement component 2   deficiency
Contact dermatitis
Cranial arteritis
aka Temporal arteritis;   involves giant cells
CREST syndrome
Anti-centromere   antibodies Anti-nuclear antibodies
Crohns Disease (one of   two types of idiopathic inflammatory bowel disease “IBD”)
Innate immunity; Th17;   Th1; ATG16L1; CARD15;XBP1;
Cushing’s Syndrome
cortisol binding   globulin?
Cutaneous   leukocytoclastic angiitis
neutrophils
Dego’s disease
Vasculopathy
Dercum’s disease
Lipoid tissue.
Dermatitis herpetiformis
IgA; anti-epidermal   transglutaminase antibodies
Dermatomyositis
histidine-tRNA   anti-signal_recognition_peptide Anti-Mi-2 Anti-Jo1.
B- and T-cell   perivascular inflammatory infiltrate on muscle biopsy
Diabetes mellitus type 1
Glutamic acid   decarboxylase antibodies (GADA), islet cell antibodies (ICA), and   insulinoma-associated autoantibodies (IA-2), anti-insulin antibodies
Diffuse cutaneous   systemic sclerosis
anti-nuclear antibodies,   anti-centromere and anti-scl70/anti-topoisomerase antibodies
COL1A2 and TGF-β1
Dressler’s syndrome
myocardial neo-antigens   formed as a result of the MI
Drug-induced lupus
anti-histone
Discoid lupus   erythematosus
IL-2 and IFN-gamma>
Eczema
LEKTI, SPINK5,   filaggrin.,Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and Substance P.[26]
Endometriosis
Enthesitis-related   arthritis[28]
.
MMP3   TRLR2, TLR4, ERAP1
Eosinophilic fasciitis
Eosinophilic   gastroenteritis
IgE
IL-3, IL-5, GM-CSF,   eotaxin
Epidermolysis bullosa   acquisita
COL7A1
Erythema nodosum
Erthroblastosis fetalis
ABO, Rh, Kell antibodies
mother’s immune system   attacks fetus
Essential mixed   cryoglobulinemia
Evan’s syndrome
Fibrodysplasia   ossificans progressiva
ACVR1 Lymphocytes   express increased BMP4
Fibrosing aveolitis aka   Idiopathic_pulmonary_fibrosis
SFTPA1, SFTPA2, TERT, and TERC.
Gastritis
serum antiparietal and   anti-IF antibodies
Gastrointestinal   pemphigoid
Giant cell arteritis
macrophage giant cells
Glomerulonephritis
IgA
see Buerger’s Disease   for IgA; Membranous glomerulonephritis for IgG;   Membranoproliferative/mesangiocapillary GN (Complement activation);   Goodpasture’s syndrome; Wegener’s granulomatosis
Goodpasture’s syndrome
Anti-Basement Membrane   Collagen Type IV Protein
Graves’ disease
thyroid autoantibodies   (TSHR-Ab) that activate the TSH-receptor (TSHR)
Guillain-Barré syndrome   (GBS)
Anti-ganglioside
Hashimoto’s   encephalopathy
alpha-enolase
Hashimoto’s thyroiditis
antibodies against   thyroid peroxidase and/or thyroglobulin
HLADR5, CTLA-4
Henoch-Schonlein purpura
immunoglobulin A (IgA)   and complement component 3 (C3)
Herpes gestationis aka   Gestational Pemphigoid
IgG and C3 misdirected   antibodies intended to protect the placenta
Hidradenitis suppurativa
Hypogammaglobulinemia
IGHM, IGLL1, CD79A,   BLNK, LRRC8A, CD79B
Idiopathic Inflammatory   Demyelinating Diseases
a variant of multiple   sclerosis
Idiopathic pulmonary   fibrosis
SFTPA1, SFTPA2, TERT, and TERC.
Idiopathic   thrombocytopenic purpura
glycoproteins IIb-IIIa   or Ib-IX, immunoglobulin G
IgA nephropathy
IgA produced from marrow   rather than MALT
Inclusion body myositis
similar to polymyositis   but does not respond to steroid therapy-activated T8 cells
Chronic inflammatory   demyelinating polyneuropathy
anti-ganglioside   antibodies
similar to   Guillain–Barré syndrome
Interstitial cystitis
Mast cells
Juvenile idiopathic   arthritis aka Juvenile rheumatoid arthritis
inconsistent ANA   Rheumatoid_factor
Kawasaki’s Disease
ITPKC HLA-B51
Lambert-Eaton myasthenic   syndrome
voltage-gated calcium   channels; Q-type_calcium_channel, synaptogagmin, muscarinic acetylcholine   receptor M1
HLA-DR3-B8
Leukocytoclastic   vasculitis
Lichen planus
Lichen sclerosus
Linear IgA disease (LAD)
Lou Gehrig’s disease   (Also Amyotrophic lateral sclerosis)
VCP, ATXN2, OPTN, FIG4,   TARDBP, ANG, VAPB, FUS, SETX, ALS2, SOD1
Lupoid hepatitis aka   Autoimmune_hepatitis
ANA and SMA, LKM-1 ,   LKM-2 or LKM-3; antibodies against soluble liver antigen(anti-SLA,   anti-LP) no autoantibodies detected (~20%)
Lupus erythematosus
Anti-nuclear antibodies   anti-Ro. Also, they are often present in Sjögren’s syndrome.
Majeed syndrome
LPIN2
Ménière’s disease
major peripheral myelin   protein P0
Microscopic polyangiitis
p-ANCA myeloperoxidase
binds to neutrophils   causing them to degranulate and damages endothelium
Miller-Fisher syndrome   see Guillain-Barre_Syndrome
anti-GQ1b
Mixed Connective Tissue   Disease
anti-nuclear antibody   anti-U1-RNP
HLA-DR4
Morphea
Mucha-Habermann disease   aka Pityriasis_lichenoides_et_varioliformis_acuta
T-cells
Multiple sclerosis
PECAM-1   Anti-Myelin Basic Protein
Myasthenia gravis
nicotinic_acetylcholine_receptor   MuSK_protein
HA-B8 HLA-DR3 HLA-DR1
Myositis
see Dermatomyositis and   Polymyositis see Inclusion-body-myositis
Narcolepsy[46][47]
hypocretin or orexin
HLA-DQB1*0602
Neuromyelitis optica   (Also Devic’s Disease)
NMO-IgG aquaporin 4.
Neuromyotonia
voltage-gated potassium   channels.
Occular cicatricial   pemphigoid
BP-1, BP-2
C3 deposition
Opsoclonus myoclonus   syndrome
Lymphocyte recruitment   to CSF
Ord’s thyroiditis
Palindromic rheumatism
anti-cyclic   citrullinated peptide antibodies (anti-CCP) and antikeratin antibodies (AKA)
PANDAS (pediatric   autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcus)
antibodies against   streptococcal infection serve as auto-antibodies
Paraneoplastic   cerebellar degeneration
anti-Yo   (anti-cdr-2 in purkinje fibers) anti-Hu, anti-Tr,   antiglutamate receptor
Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria   (PNH)
complement attacks RBCs
Parry Romberg syndrome
ANA
Parsonnage-Turner   syndrome
Pars planitis
Pemphigus vulgaris
Anti-Desmoglein 3
Pernicious anaemia
anti-parietal cell   antibody
Perivenous   encephalomyelitis
POEMS syndrome
interleukin 1β,   interleukin 6 and TNFα. vascular endothelial growth factor (VEGF), given the   .
Polyarteritis nodosa
Polymyalgia rheumatica
Polymyositis
IFN-gamma, IL-1,   TNF-alpha
Primary biliary   cirrhosis
Anti-p62, Anti-sp100,   Anti-Mitochondrial(M2)Anti-Ro aka SSA. Also, they are often   present in Sjögren’s syndrome
Primary sclerosing   cholangitis
overlap with primary   biliary cirrhosis?
Progressive inflammatory   neuropathy
Psoriasis
CD-8 T-cells, HLA-Cw6,   IL-12b, IL-23b, TNFalpha, nfKb
Psoriatic arthritis
HLA=B27
Pyoderma gangrenosum
Can occur in conjunction   with other immune-related disorders
Pure red cell aplasia
Rasmussen’s encephalitis
anti-NR2A antibodies
Raynaud phenomenon
Can occur in conjunction   with other immune-related disorders
Relapsing polychondritis
Reiter’s syndrome
Restless leg syndrome
May occur in Sjögren’s   syndrome, celiac disease, and rheumatoid arthritis or in derangements of iron   metabolism
Retroperitoneal fibrosis
Rheumatoid arthritis
Rheumatoid factor   (anti-IgGFc), Anti-MCV , ACPAs(Vimentin
HLA-DR4, PTPN22,   depleted B cells, TNF alpha, IL-17, (also maybe IL-1, 6, and 15)
Rheumatic_fever
streptococcal M protein   cross reacts with human myosin,[69] anti-DNase B, ASO
Sarcoidosis
BTNL2; HLA-B7-DR15; HLA   DR3-DQ2.[72]
Schizophrenia
Schmidt syndrome another   form of APS
anti-21 hydroxylase,   anti-17 hydroxylase
DQ2, DQ8 and DRB1*0404
Schnitzler syndrome
IgM?
Scleritis
Scleroderma
Scl-70   Anti-topoisomerase
dysregulated apoptosis?
Serum Sickness
Sjögren’s syndrome
Anti-ro. Also, they are   often present in Sjögren’s syndrome.
Spondyloarthropathy
HLA-B27
Still’s disease see   Juvenile Rheumatoid Arthritis
ANA
macrophage migration   inhibitory factor
Stiff person syndrome
glutamic acid   decarboxylase (GAD),
GLRA1 (glycine receptor
Subacute bacterial   endocarditis (SBE)
essential mixed   cryoglobulinemia
Susac’s syndrome
Sweet’s syndrome
GCSF
Sydenham chorea see   PANDAS
Sympathetic ophthalmia
ocular antigens   following trauma
Systemic lupus   erythematosis see Lupus erythematosis
Takayasu’s arteritis
Temporal arteritis (also   known as “giant cell arteritis”)
Thrombocytopenia
glycoproteins IIb-IIIa   or Ib-IX in ITP anti-ADAMTS13 in TTP. and HUS anti-cardiolipin   (anti-cardiolipin antibodies) and β2 glycoprotein I in   Antiphospholipid syndrome anti-HPA-1a, anti-HPA-5b, and others in NAIT
multiple mechanisms
Tolosa-Hunt syndrome
Transverse myelitis
Transverse Myelitis is a   rare neurological disorder that is part of a spectrum of neuroimmunologic   diseases of the central nervous system.
Ulcerative colitis (one   of two types of idiopathic inflammatory bowel disease “IBD”)
Undifferentiated   connective tissue disease different from Mixed connective tissue disease
anti-nuclear antibody
HLA-DR4
Undifferentiated   spondyloarthropathy
Urticarial vasculitis
anti C1q antibodies
clinically may resemble   type I hypersensitivity!
Vasculitis
sometimes ANCA
Vitiligo
NALP-1 RERE, PTPN22,   LPP, IL2RA, GZMB, UBASH3A and C1QTNF6
Wegener’s granulomatosis
Anti-neutrophil   cytoplasmic(cANCA)

Artikel Terkait Penyakit Autoimun Lainnya:

.

.

.

.

.

.

ARTIKEL TEREKOMENDASI: Kumpulan Artikel Permasalahan Alergi Anak dan Imunologi, Dr Widodo Judarwanto, pediatrician

.

ARTIKEL TEREKOMENDASI:Kumpulan Artikel Alergi Pada Bayi, Dr Widodo Judarwanto Pediatrician

.

ARTIKEL FAVORIT:100 Artikel Alergi dan Imunologi Paling Favorit

Current Allergy Immunology by Widodo Judarwanto

The doctor of the future will give no medicine, but will instruct his patient in the care of the human frame, in diet and in the cause and prevention of disease.

www.allergycliniconline.com

Supported by: ALLERGY ONLINE CLINIC FOR CHILDREN, TEEN AND ADULT Yudhasmara Foundation www.allergycliniconline.com GROW UP CLINIC I Address: JL Taman Bendungan Asahan 5 Jakarta Pusat, Jakarta Indonesia 10210 Phone : (021) 5703646 – 085101466102 – 085100466103 GROW UP CLINIC II MENTENG SQUARE Address: Jl Matraman 30 Jakarta Pusat 10430 phone 29614252 – 081315922012 – 081315922013 www.growup-clinic.com Facebook: FB-Growup Clinic Page Facebook : Allergy Clinic Online. Professional Healthcare Provider “GRoW UP CLINIC” Dr Narulita Dewi SpKFR, Physical Medicine & Rehabilitation curriculum vitae HP 085777227790 PIN BB 235CF967 Clinical – Editor in Chief : Dr Widodo Judarwanto, Pediatrician Editor: Audi Yudhasmara email : judarwanto@gmail.com Mobile Phone O8567805533 PIN BBM 76211048 Komunikasi dan Konsultasi online : twitter @widojudarwanto facebook dr Widodo Judarwanto, pediatrician Komunikasi dan Konsultasi Online Alergi Anak : Allergy Clinic Online Komunikasi dan Konsultasi Online Sulit makan dan Gangguan Berat Badan : Picky Eaters Clinic Komunikasi Profesional Pediatric: Indonesia Pediatrician Online

“GRoW UP CLINIC” Jakarta Focus and Interest on: ***Allergy Clinic Online *** Picky Eaters and Growup Clinic For Children, Teen and Adult (Klinik Khusus Gangguan Sulit Makan dan Gangguan Kenaikkan Berat Badan)*** Children Foot Clinic *** Physical Medicine and Rehabilitation Clinic *** Oral Motor Disorders and Speech Clinic *** Children Sleep Clinic *** Pain Management Clinic Jakarta *** Autism Clinic *** Children Behaviour Clinic *** Motoric & Sensory Processing Disorders Clinic *** NICU – Premature Follow up Clinic *** Lactation and Breastfeeding Clinic *** Swimming Spa Baby & Medicine Massage Therapy For Baby, Children and Teen ***

Curriculum Vitae Widodo Judarwanto

Information on this web site is provided for informational purposes only and is not a substitute for professional medical advice. You should not use the information on this web site for diagnosing or treating a medical or health condition. You should carefully read all product packaging. If you have or suspect you have a medical problem, promptly contact your professional healthcare provider

Copyright © 2015, Allergy Clinic Online Information Education Network. All rights reserved

About these ads

6 komentar

  • Terima kasih banyak untuk catatan yg sangat luarbiasa ini, smoga bermanfaat untuk org banyak….

  • Met pagi, beberapa temen saya menganjurkan Transfer Factor untuk menenangkan sistim imun yang terlalu aktif, dan ternyata banyak yang terbantu, mungkin website ini bisa membantu Anda, referensi siapa tahu ada yang membutuhkan http://www.transferfactorasia.com / http://www.forliferesearch.com atau no hotline di 08170-FORLIFE(3675433)

  • Istri sy didiagnosa autoimun.
    Sy berterimakasih atas semua informasi yg saya dapat disini.
    Tapi dimana saya bisa mendapatkan informasi penyembuhan/terapi untuk istri saya?.. Jika ada yg mengetahui hal tersebut,mohon kiranya berbagi informasi dengan saya.
    Terimakasih.

  • saya mahu tau lebih lanjut mengenai penyakit PNH

  • saya ingin bertanya gejala dan jenis penyakit autoimun serta dapatkah diberikan nilai kepastian pada setiap gejala penyakit autoimun
    dsne saya terakan tabel nilai berdasarkan certainty factor

    salam kenal saya ingin bertanya . dalam penyakit lupus kan ada gejala -gejala neu, bisakah anda memberikan nilai gejala sesuai tabel certainty fector dsene saya sertakan tabelnya

    Definitely Not (pasti tidak)=-0,1

    Almost Certainly Factor=-0,8

    Probably not (kemungkinan besar
    tidak)=-0,4

    Maybe not (mungkin tidak)=-0,4

    Unknow (tidak tahu)=-0,2/0,2

    Maybe
    (mungkin)=0,4

    Probably
    (kemungkinan besar)=0,6

    Almost
    certainly (Hampir pasti)=0,8

    Definitely
    (pasti/ya)=1,0
    terimakasih
    balas

  • Ping-balik: SEBERAPA BERBAHAYA PENYAKIT LUPUS ? | Indarpuri's Blog

Berikan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s